Meningitt

Meningitt (meningitt, entall, gresk meninx, meningos meninges + -itt) - betennelse i hjernens membraner og (eller) ryggmargen. Det kan forekomme i form av leptomeningitt (betennelse i pia mater og arachnoid), arachnoiditt (isolert betennelse i arachnoidmembranen, sjelden) og pachymeningitis (betennelse i dura mater). Inflammatoriske forandringer i M. observeres ikke bare i de myke og arachnoidale membranene i hjernen og ryggmargen, men også i ependyma og choroid plexusene i hjernens ventrikler, som er ledsaget av hyperproduksjon av cerebrospinalvæske. Inflammatorisk prosess kan involvere intratekale strukturer i hjernen (meningoencefalitt).

Meningitt er klassifisert etter etiologi (bakteriell, viral, etc.), etter den inflammatoriske prosessen i hjernens membraner (purulent, serøs), etter patogenetiske egenskaper (primær og sekundær). Avhengig av sykdomsforløpet skilles akutt, subakutt og kronisk M. ut fra den dominerende lokaliseringen av den inflammatoriske prosessen, skilles hjernehinnebetennelse i hjernen og spinal..

M.'s forårsakende midler trenger inn i hjernehinnene på forskjellige måter. Den vanligste hematogene banen, som enten kan generaliseres (i nærvær av bakteriemi eller viremi), eller regional-vaskulær, hvis infeksjonens primære fokus er i hodet og fartøyene som forsyner den, er forbundet med hjernehinnene. Den lymfogene banen til patogendriften er også mulig. Ved kontakt forekommer infeksjon i nærvær av et inflammatorisk fokus i kontakt med hjernehinnene (purulent otitis media, mastoiditt, frontal bihulebetennelse, hjerneabscess, cerebral sinus trombose), med åpen traumatisk hjerneskade, ryggmargsskade (spesielt ledsaget av liquorrhea), etc..

Det kliniske bildet av alle former for M. er primært preget av meningeal syndrom. En irritasjon av hjernehinnene som ikke er forbundet med en inflammatorisk prosess kalles hjernehinnevirkning. Meningeal syndrom inkluderer hodepine (ofte kombinert med oppkast), hud hyperestesi, spesifikk hjernehinnestilling, stive nakkemuskler, Kernigs, Brudzinskys symptomer, landingssymptom, hos små barn - Lesages symptom, buling av den store fontanelen, etc. Hodepine i M. sterk, ofte uutholdelig, sprengning, diffus eller (ved sykdomsutbruddet) lokalisert i frontal og occipital region. Det øker med en endring i hodets stilling, hoste, anstrengelse, virkningen av lys, lyd og andre stimuli (fotofobi, hyperacusis). Oppkast i M. er ikke forbundet med matinntak, det oppstår plutselig, "fontene". Pasient M. ligger vanligvis på siden, hodet kastes tilbake, hendene presses mot brystet, bena trekkes til magen, magen kan trekkes tilbake. Stivheten i occipitale muskler oppdages i pasientens stilling på ryggen med rette ben. I dette tilfellet er det ikke mulig å bøye hodet og bringe pasientens hake til brystet. I samme stilling bestemmes det øvre symptomet på Brudzinsky: når du bøyer hodet, er pasientens ben bøyd i hofte- og kneleddene og trekkes opp til magen.

Kernigs symptom manifesterer seg i manglende evne til å utvide benet i kneleddet helt, tidligere bøyd i rett vinkel i hofte- og kneleddene (hos barn under 3 måneder kan dette symptomet være en konsekvens av fysiologisk hypertonisitet). Når man undersøker Kernigs symptom på den ene siden, kan det andre benet samtidig bøyes i hofte- og kneleddet - det nedre Brudzinsky-symptomet. Landingssymptomet undersøkes mens pasienten sitter, og tilbyr ham å strekke bena i sengen. I dette tilfellet søker pasienten å bøye bena i kne- og hofteleddet eller lene seg tilbake og hviler på hendene. Hos små barn bestemmes hjernehinnesymptomet på Lesage: et barn oppvokst under armhulene trekker benet mot magen og kaster hodet bakover. Utbuling av den store fontanellen og opphør av pulseringen er også et viktig symptom. Utseendet til fokalsymptomer indikerer involveringen av hjernestoffet eller røttene til hjerne- og ryggnervene i den patologiske prosessen. Ofte oppdages en økning eller undertrykkelse av sener og periosteale reflekser, patologiske reflekser av Babinsky, Oppenheim, Gordon, klon av føttene. Bevissthetsforstyrrelser fra sløvhet, lett bedøvelse til koma er mulig, noe som indikerer et alvorlig, komplisert sykdomsforløp. Krampeanfall, psykomotorisk agitasjon, delirium, desorientering, vrangforstyrrelser, hallusinasjoner blir ofte observert.

Diagnosen kan stilles på grunnlag av et karakteristisk klinisk bilde, men studiet av cerebrospinalvæske oppnådd med lumbalpunktering er av avgjørende betydning for å bekrefte diagnosen og etablere etiologien til M. Cerebrospinalvæsketrykk øker i de fleste tilfeller. Med purulent M. er det overskyet, med serøst - gjennomsiktig og opaliserende. Det er et økt innhold av cellulære elementer i det - pleocytose. Med purulent M. pleocytosis er overveiende nøytrofil, når antall leukocytter flere tusen i 1 ul. Med serøs M. dominerer lymfocytter (flere hundre, sjeldnere opp til 1000 og mer i 1 ul). I de tidlige stadiene av sykdommen kan pleocytose med purulent M. være lav, med overvekt av lymfocytter og med serøse M. - nøytrofiler. I disse tilfellene er det nødvendig med en ny undersøkelse av cerebrospinalvæsken. Proteininnholdet i det i serøs M. kan være lavt, normalt eller litt økt (med unntak av tuberkuløs M.), med purulent M. - oftere økt, sjeldnere normalt. Sukkerinnholdet i bakteriell M., spesielt tuberkuløs, senkes; med viral - normal eller økt. Klorinnholdet senkes med purulent M. Av stor diagnostisk verdi er deteksjonen av M. patogener i cerebrospinalvæsken, deres antigener eller antistoffer mot dem. I bakteriell M. er som regel sedimentære prøver av Pandy og Nonne-Apelta skarpt positive..

I blodet med purulent M. finnes nøytrofil leukocytose med en forskyvning av leukocyttformelen til venstre, en økning i ESR. Med serøs M. er endringer mindre karakteristiske, leukopeni, lymfocytose er mulig.

Differensialdiagnose utføres både mellom forskjellige former for M., og med andre sykdommer og tilstander ledsaget av hjernehinnesyndrom - subaraknoidale blødninger (sjeldnere med subdurale hematomer), konsekvensene av traumatisk hjerneskade, svulster og abscesser i hjernen, rus, akutte smittsomme sykdommer forekommer med feber, meningisme (influensa, tyfus, erysipelas, matbårne sykdommer, etc.), samt lungebetennelse, spesielt krypøs.

Hvis det er mistanke om M., er akuttinnleggelse på sykehus av en pasient i en spesialisert avdeling eller isolasjon i en boks nødvendig. Ganske ofte, allerede i de innledende stadiene av sykdommen, kreves intensiv terapi og gjenopplivingstiltak. Før transport anbefales det å gå inn i smertestillende midler og for dehydrering av lasix, og hvis du mistenker purulent M. - antibiotika. På sykehuset utføres en ryggpunktering der trykket fra cerebrospinalvæsken måles, CSF dynamiske tester utføres, cerebrospinalvæsken samles for generelle, biokjemiske og bakteriologiske studier.

Med M.s purulente startes antibakteriell behandling med ampiox eller benzylpenicillin allerede før spinalpunksjon. Etter å ha isolert patogenet M. og bestemt sensitiviteten, korrigeres antibiotikabehandling ved å bruke i tillegg oksacillin, ampicillin, karbenicillin, tetracyklin og cefalosporin, kloramfenikol, aminoglykosider, rifampicin, samt langvarige sulfonamider, kombinerte medisiner (biseptol). Legemidlene administreres oralt, intramuskulært, intravenøst. I noen tilfeller brukes endolumbar, intraarteriell og endolymfatisk administrering av antimikrobielle legemidler. Behandlingen utføres før rensing av cerebrospinalvæsken, hvis kriterier er at patogenet forsvinner i det, restaurering av gjennomsiktighet, reduksjon av pleocytose til 50-100 celler i 1 ul med en økning i prosentandelen av lymfocytterinnhold ikke mindre enn 70%. Med meningoencefalitt og ventrikulitt (ependymatitt) tas også regresjon av hjerne-, fokal- og hjernehinnesymptomer i betraktning.

Med viral M. brukes i henhold til individuelle indikasjoner, interferonpreparater, RNAse, DNase og immunglobuliner. Antibiotika og andre cellegiftmedisiner er kun foreskrevet for å forebygge og behandle komplikasjoner.

Varigheten av behandlingsforløpet avhenger av etiologien til M., egenskapene til sykdomsforløpet og virkningsmekanismen til antibiotika (bakteriostatisk eller bakteriedrepende) og varierer fra 5-7 til 15 dager. Dosene av stoffet reduseres ikke under behandlingen. Legemidlet skal bare endres i fravær av en klinisk effekt og en forbedring av sammensetningen av hjernevæskevæsken, men ikke tidligere enn etter 3-4 dager. (når du bruker bakteriedrepende legemidler) eller 4-5 dager. (når du bruker bakteriostatiske midler).

For alle M. utføres dehydrering, avgiftningsterapi, smertestillende medisiner er foreskrevet. For dehydrering brukes saluretika (furosemid, diakarb, uregit, etc.), mindre ofte osmodiuretika (mannitol, reogluman, glyserol), så vel som 10-20% albumin, konsentrert plasma. Avgiftningsterapi inkluderer intravenøs infusjon av polyioniske oppløsninger av isotoniske oppløsninger av glukose, reopolyglucin, hemodesis, plasma. I alvorlige tilfeller brukes kortikosteroider (deksametason, prednisolon), krampestillende midler (seduksen, natriumoksybutyrat, barbiturater, etc.). I henhold til individuelle indikasjoner foreskrives proteasehemmere, nootropiske medikamenter, B-vitaminer, ekstrakorporale avrusningsmetoder brukes.

God ernæring (enteral, tube, parenteral, kombinert), pleie av hud og slimhinner, rettidig kateterisering av blæren osv. Er av stor betydning. Sykehusbehandling varer vanligvis minst 3 uker. De som har kommet seg er utsatt for langtidsobservasjon av en pediatrisk nevropsykiater og en distrikts barnelege eller (hos voksne) en nevropatolog og en distriktsterapeut. De som gjennomgikk M. blir løslatt fra jobb (studie) i minst 1 måned. Ytterligere taktikk avhenger av tilstedeværelsen av gjenværende effekter og komplikasjoner. I noen tilfeller er det nødvendig med en pause i studiene, overføring til hjelpeskoler eller hjemmeskole, og hos voksne - overføring til funksjonshemming eller lett arbeid, ikke forbundet med økt fysisk og psykisk stress, yrkesmessige farer, frigjøring fra jobb om natten.

Prognosen avhenger av etiologien til M., alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, graden av involvering av hjernestoffet i den patologiske prosessen, aktualiteten og tilstrekkelig behandling. I noen tilfeller er dødelige utfall mulig, ofte er det gjenværende effekter i form av parese, hørselstap, nedsatt syn, intrakraniell hypertensjon, redusert intelligens, mental retardasjon hos barn, psykopatier, epileptiske anfall, astenisk syndrom, og med purulent M., dannelse av purulent ventrikulitt hjerne abscess.

Purulent hjernehinnebetennelse. Pneumokokk meningitt rangerer nummer to i hyppighet etter purulent meningokokk meningitt. Stort sett er voksne og spedbarn med belastet premorbid bakgrunn syke. Hos omtrent halvparten av pasientene er pneumokokk M. primær, i andre tilfeller utvikler det seg som en komplikasjon av bihulebetennelse (rhinogen), otitis media (otogenic), lungebetennelse, sepsis, så vel som hos personer med traumatiske og postoperative defekter i hodeskallebenet. Utbruddet av sykdommen er akutt, det er en kraftig økning i kroppstemperatur, ofte med frysninger. I de første dagene av sykdommen dukker det opp hodepine, som i de fleste tilfeller er ledsaget av oppkast, meningeal syndrom. Hos en betydelig del av pasientene er hjernestoffet (meningoencefalitt) involvert i den inflammatoriske prosessen, i forbindelse med hvilken bevissthetsforstyrrelser, kramper og nevrologiske fokale symptomer utvikler seg. Noen ganger vises et blødningsutslett på huden, som ligner på utslett med meningokokkemi, eller herpetisk utslett. Strømmen er tung. Cerebrospinalvæske er overskyet, noen ganger grønnaktig i fargen, trykket økes moderat; nitrofil pleocytose observeres fra flere titalls til 1000 eller flere celler i 1 ul; proteininnholdet økes dramatisk, sukkerinnholdet reduseres.

Behandling anbefales med benzyl-penicillinnatriumsalt, som administreres intramuskulært eller intravenøst ​​i en daglig dose på 300-500 tusen U / kg kroppsvekt. Pasienter trenger ofte gjenopplivingstiltak. Dødeligheten er fortsatt høy. Forebygging er ikke utviklet.

Meningitt forårsaket av Afanasyev-Pfeiffer's hemofile basille rangerer tredje i hyppighet blant purulent M. Sykdommen utvikler seg hovedsakelig subakutt mot bakgrunnen av bronkitt, lungebetennelse, otitis media, sjelden akutt, uten synlige forløpere. Meningeal symptomer oppdages på 2-5 dagen. Med septisk form er utslett på huden, skade på ledd og indre organer mulig. Strømmen kan være langvarig, bølgende. Behandlingen utføres med kloramfenikolsuccinat eller ampicillin. Ved tidlig terapi er prognosen gunstig. Dødeligheten er omtrent 15%; mulige gjenværende nevrologiske symptomer.

Staphylococcal og streptococcal meningitt er som regel sekundær. Det er kontakt og hematogene former. Kontakt purulent M. utvikle seg med osteomyelitt i hodeskallen og ryggraden, epiduritt, hjerneabscess, kronisk purulent otitis media, bihulebetennelse. Hematogen M. oppstår med sepsis, akutt stafylokokk og streptokokk endokarditt. Den inflammatoriske prosessen i hjernens membraner er preget av en tendens til dannelse av abscess.

Utbruddet av sykdommen er akutt. Hovedklagen er alvorlig hodepine av diffus eller lokal karakter. Fra 2-3 dag av sykdommen avsløres meningeal symptomer, generell hud hyperestesi og noen ganger krampesyndrom. Kraniale nerver påvirkes ofte, patologiske reflekser kan forekomme, i alvorlige tilfeller observeres bevissthetsforstyrrelser og nedsatt stammefunksjon. Cerebrospinalvæske er opaliserende eller overskyet, trykket økes kraftig; pleocytose er overveiende nøytrofil eller blandet, alt fra flere hundre til 3-3 tusen celler i 1 ul; sukker- og kloridinnholdet reduseres, proteinet økes. I studien av blod, nøytrofil leukocytose, oppdages en økning i ESR. Diagnosen er basert på data om anamnese, kliniske manifestasjoner og resultater av blod- og cerebrospinalvæskeundersøkelse (påvisning av patogenet i dem).

Tidlig aktiv behandling av primær purulent fokus er nødvendig mot bakgrunn av antibakteriell behandling med oksacillin, aminoglykosider, cefalosporiner, biseptol, etc. (avhengig av følsomheten til den isolerte patogenstammen). Antibakteriell terapi kombineres med bruk av antistafylokokk gamma globulin, antistafylokokk plasma, bakteriofag, immunmodulatorer. Prognosen er alvorlig, den bestemmes både av en direkte lesjon av c.ns. og av løpet av den generelle septiske prosessen.

Serøs meningitt kan utvikles med forskjellige smittsomme sykdommer i bakteriell, viral, sopp- og parasittisk etiologi, med traumatisk hjerneskade, patologiske prosesser i sentralnervesystemet.

Tuberkuløs hjernehinnebetennelse er den alvorligste formen for bakteriell serøs M. Det blir oftere observert hos barn, men voksne blir også syke. Som regel er det en komplikasjon (hematogen formidling) av lungetuberkulose eller ekstrapulmonal tuberkulose. Prosessen utvikler seg hovedsakelig i membranene i hjernens base, koroideplexus og ependyma i hjertekammene. Utbruddet er gradvis, den prodromale perioden varer 2-3 uker. I løpet av denne perioden noteres generell svakhet, sløvhet, hodepine, lavgradig feber. Da vises hjernehinnesymptomer, oppkast, symptomer på skade på parene III, VI, VII av hjernenerver, andre fokale nevrologiske symptomer, psykiske lidelser og øker. Kurset er subakutt, progressivt.

Diagnosen er etablert på grunnlag av anamnese: data om sykdommen i indre organer tuberkulose eller kontakt med en pasient med tuberkulose. Avgjørende er resultatene av studien av cerebrospinalvæske, som er gjennomsiktig eller opaliserende; blodtrykket hennes er vanligvis høyt; det er en høy lymfocytisk pleocytose; proteininnholdet økes, innholdet av klorider og sukker synker. Når cerebrospinalvæsken er bevart i prøverøret, vises en fibrinfilm i løpet av dagen.

Behandlingen er langvarig (opptil 6 måneder), utført på et sykehus. Den er basert på en kombinasjon av antituberkulosemedisiner og antibiotika (ifølge indikasjoner). Generell styrking og dehydreringsterapi, utnevnelse av midler som forhindrer utvikling av selvklebende araknoiditt og hydrocefalus er nødvendig. Etter at pasienter er utskrevet fra sykehuset, kreves langvarig poliklinisk behandling med isoniazid og andre medisiner mot tuberkulose. Prognosen med sen diagnose er dårlig; med rettidig og langvarig behandling observeres et gunstig resultat i 80-90% av tilfellene.

Syfilittisk meningitt er mulig i alle stadier av sykdommen, men utvikler oftere med sekundær og tertiær syfilis. Det kan være akutt, subakutt og kronisk. Det er også et asymptomatisk forløp av M. Cerebrospinalvæske er gjennomsiktig; preget av pleocytose med overvekt av lymfocytter; proteininnholdet økes til 0,6-1 g / l. Serologiske reaksjoner i cerebrospinalvæsken er positive, det er mulig å oppdage patogenet.

Meningitt og meningoencefalitt med leptospirose kan utvikle seg både i de første dagene av sykdommen, og i løpet av andre og tredje feberbølger. Meningeal symptomer er moderate, kan være fraværende. Bevissthetsforstyrrelser og fokale symptomer på lesjon av c.ns. er ikke typiske. Cerebrospinalvæske er klar eller opaliserende, sjelden overskyet; pleocytose fra 100 til 400 celler i 1 ul, vanligvis lymfocytisk eller blandet, sjeldnere nøytrofil. Noen ganger finnes leptospira i den. Behandlingen utføres med penicillin. M. med leptospirose forverrer ikke sykdomsprognosen.

Viral meningitt er oftest forårsaket av enterovirus fra Coxsackie-gruppen og ECHO. Sykdommen oppstår i form av sporadiske tilfeller, epidemiske utbrudd og epidemier. Kilden til det forårsakende smittemidlet er pasienter og virusbærere. Infeksjonen overføres av luftbårne dråper og fekal-orale ruter, og er preget av betydelig smittsomhet. Sommer-høst sesongmessighet er notert. Inkubasjonstiden varer 2-12 dager. Utbruddet av sykdommen er akutt: kroppstemperaturen stiger til 38-40 °, alvorlig hodepine og gjentatt oppkast vises. Varigheten av feberperioden er 3-10 dager, gjentatte temperaturøkninger er mulig med tilbakefall og forverringer av M. Det er hyperemi i ansiktet, slimhinner, injeksjon av sclera, noen ganger utslett på huden av en roseoløs, makulær og papulær natur, som minner om utslett med røde hunder. I blodet - leukopeni eller leukocytose (opptil 12-15 tusen i 1 ul), en moderat forskyvning av leukocyttformelen til venstre, en økning i ESR opp til 25-40 mm / t. Det kliniske bildet domineres av hjernehinnesymptomer, som vanligvis oppstår på dag 2-3 av sykdommen. Forstyrrelser av bevissthet, kramper er sjeldne, samtidig oppdages milde forbigående fokalsymptomer hos de fleste pasienter i form av pyramidale tegn, parese av hjernenerver, cerebellar ataksi, etc. Cerebrospinalvæske er gjennomsiktig, fargeløs, med lumbal punktering strømmer ut under høyt trykk pleocytose fra flere titalls til flere hundre celler i 1 ul, i de første 2 dagene oftere av blandet natur eller med overvekt av nøytrofiler, i senere perioder - lymfocytisk. Proteininnholdet varierer fra 0,03 g / l ("fortynnet" cerebrospinalvæske) til 1 g / l. Kloridinnholdet er oftere normalt, sukker er normalt eller økt. Kurset er godartet, prognosen er gunstig. Det er mulig å få tilbakefall, i noen tilfeller utvikler det postinfeksjonelt astenisk syndrom. Diagnosen stilles på grunnlag av kliniske og epidemiologiske data, bekreftet av resultatene av serologiske studier. Behandlingen utføres i henhold til de generelle reglene..

Serøs hjernehinnebetennelse med kusma. M.s symptomer dukker vanligvis opp på 3-5 dag av sykdommen (eller senere), men utvikling av meningeal syndrom er mulig fra den første sykdomsdagen eller til og med noen få dager før lesjonen i spyttkjertlene. I sjeldne tilfeller er M. den eneste kliniske manifestasjonen av kusma. Karakterisert av en akutt sykdomsutbrudd, høy feber, intens hodepine og oppkast. I dette tilfellet er meningeal symptomer svake eller fraværende; bevissthetsforstyrrelser er mulig hos barn under 3 år - kramper. Cerebrospinalvæske er klar eller opaliserende; presset hennes økes; lymfocytisk pleocytose fra flere hundre til tusen i 1 ul. I de første dagene av sykdommen er det en blanding av nøytrofiler i cytogrammet, senere er pleocytose rent lymfocytisk. Proteininnholdet er normalt eller økt, klorider og sukker nær det normale. Sanitering av cerebrospinalvæsken skjer innen 2-3 uker, noen ganger opptil 1,5 måneder. Diagnosen er etablert på grunnlag av kliniske og epidemiologiske data; det er viktig å øke aktiviteten til bukspyttkjertelenzymer i blod og urin, selv i fravær av kliniske manifestasjoner av pankreatitt. Diagnosen bekreftes av resultatene av virologiske og serologiske studier. Prognosen er gunstig. Mulig astenisk syndrom, med meningoencefalitt - gjenværende nevrologiske symptomer.

Lymfocytisk koriomeningitt. Årsaksmidlet tilhører gruppen av arenovirus. Den vanligste kilden til infeksjonsårsaken er husmusen, men infeksjon er mulig fra andre ville og husdyr. Smitteoverføring skjer gjennom svevestøv eller gjennom vann og mat smittet av dyr. Sesongmessighet er overveiende vinter-vår. Voksne og barn i eldre aldersgrupper er syke. Sykdommen er preget av en rekke kliniske manifestasjoner. Når membranene i hjernen blir skadet, begynner plutselig med en kraftig økning i kroppstemperatur, intens hodepine og gjentatt oppkast. Hodepinen har en sprengende karakter, i begynnelsen av sykdommen er den konstant, i fremtiden - paroksysmal. Meningeal symptomer, generell hyperestesi uttales kraftig og vedvarer i 10-15 dager, og noen ganger lenger. Feberperioden varer 1-3 uker. Oftalmologisk undersøkelse avslører ofte overbelastede brystvorter i synsnervene. I de første dagene av sykdommen blir det funnet forbigående fokussymptomer. Karakterisert av en kraftig økning i trykket i cerebrospinalvæsken, som kan være klar eller uklar. Pleocytose fra den første dagen er lymfocytisk og når 500-2000 i 1 ul. Proteininnholdet er normalt eller høyt, kloridinnholdet er nær normen, sukkeret er normalt eller høyt. Sanitering av cerebrospinalvæsken skjer innen 2-3 uker, noen ganger innen 1 måned. og lenger. Diagnosen stilles på grunnlag av kliniske og epidemiologiske data, og resultatene av serologiske studier blir bekreftet. Prognosen er gunstig. Dødsfall er sjeldne. I noen tilfeller er det mulig å utvikle intrakraniell hypertensjon. Spesifikk profylakse er ikke utviklet. For å forhindre smitte, er det nødvendig å utføre deratisering av boligkvarterer, matlagre, for å oppbevare mat på steder som er utilgjengelige for gnagere. Etter kontakt med kjæledyr og forsøksdyr, skal hendene vaskes grundig, og biter av dyr og hudskader bør unngås. Bitt og riper behandles med 5% alkoholoppløsning av jod.

Meningitt forårsaket av sopp (vanligvis av slekten Candida). Vanligvis er barn i de første månedene av livet syke, ofte for tidlige, svært sjelden voksne (i nærvær av immunsvikt). Sykdommen er preget av et svakt, subakutt, ofte bølgende forløp. Det kliniske bildet domineres av sløvhet, mangel på appetitt, oppkast, vekttap, anemi. Kroppstemperatur 37,5-38,5 °. Meningeal symptomer er milde, kan være fraværende, fremspring av fontanelen observeres inkonsekvent. Noen ganger oppdages M. bare når man undersøker cerebrospinalvæske på grunn av tilstedeværelsen av hydrocefalus eller krampaktig syndrom. Cerebrospinalvæsken er opaliserende, trykket er litt økt: pleocytose fra 100 til 1000 celler i 1 ul, blandet; proteininnholdet er moderat økt. Diagnosen bekreftes ved å isolere patogenkulturen fra cerebrospinalvæsken. Behandlingen skjer med amfotericin B. Prognosen er gunstig.

Torulosa meningitt er forårsaket av en gjærlignende sopp (Torula histolytica). Mer vanlig hos voksne. Det kliniske bildet ligner tuberkuløs M. Det utvikler seg akutt eller akutt. Sammen med hjernehinnesymptomene observeres ofte hjernenervesymptomer. Opaliserende eller klar cerebrospinalvæske; pleocytose er lymfocytisk eller blandet. Diagnosen bekreftes ved å isolere patogenkulturen fra hjernevæskene. Behandlingen skjer med amfotericin B. Prognosen er alvorlig.

Meningitt (meningoencefalitt) med medfødt og ervervet toksoplasmose er akutt eller kronisk. Hodepine, svimmelhet blir observert. Meningeal symptomer er dårlig uttrykt, fokale symptomer råder. Cerebrospinalvæske er overskyet eller klar, noen ganger xantokromisk; pleocytose fra flere titalls og hundrevis til 1500 celler i 1 ul (hovedsakelig lymfocytisk); proteininnhold økt.

Serøs hjernehinnebetennelse i kryptokokkose og koksidiose har en klinisk likhet med tuberkuløs M. Behandling utføres med amfotericin B og andre antibiotika. Prognosen er vanskelig.

Amebisk hjernehinnebetennelse. De forårsakende stoffene er amoebae nigleria og acanthamoeba. Infeksjon med nongleria oppstår når du svømmer i infiserte vannområder, med akanthamoebas - gjennom vann, jord, støv. Barn og unge med immunsvikt blir syke. M., forårsaket av nongleria, er preget av et akutt utbrudd, alvorlig kurs, rask utvikling av koma, krampaktig syndrom, grove fokalsymptomer. M., forårsaket av acanthamoebas, begynner gradvis, subakutt eller kronisk. Ingen behandling er utviklet. Prognosen er ugunstig.

Serøs meningitt med klamydia og psittacosis. De er preget av moderat uttalte hjernehinnesymptomer og et godartet sykdomsforløp. Ved undersøkelse av cerebrospinalvæske blir det funnet lav pleocytose og en liten økning i proteininnhold. Serologiske metoder brukes til diagnose. Behandlingen utføres med medisiner fra tetracyklin-serien.

Meningitt med mykoplasmose er serøs og purulent. Kurset kan være alvorlig eller moderat. Tetracyklin medisiner er effektive. Prognosen er gunstig.

Meningitt

Forfatteren av verket: Brukeren gjemte navnet 14. april 2014 kl 16:43, abstrakt

Kort beskrivelse

Meningitt er en akutt inflammatorisk infeksjon i slimhinnen i hjernen og ryggmargen.
Smittsomme sykdommer i strukturen til nervesystemets generelle patologi opptar et av de ledende stedene blant nevrologiske sykdommer, primært på grunn av deres forekomst. Meningitt er de vanligste kliniske formene for nevroinfeksjonssykdommer..

Innhold

introduksjon
II. Generelle egenskaper ved hjernehinnebetennelse.
III. Klassifisering av hjernehinnebetennelse.
IV. Kliniske manifestasjoner.
V. Diagnostikk og differensialdiagnose av hjernehinnebetennelse.
Vi. Funksjoner av visse former for hjernehinnebetennelse.
Vii. Komplikasjoner.
VIII. Konklusjon.

Vedlagte filer: 1 fil

abstrakt om nevrologi.meningitt.2.doc

FGOU HPE "Chuvash State University oppkalt etter I.N. Ulyanov "

om emnet: "Meningitt"

Sjekket: hodet. stol

Professor Morozova O.A..

II. Generelle egenskaper ved hjernehinnebetennelse.

III. Klassifisering av hjernehinnebetennelse.

IV. Kliniske manifestasjoner.

V. Diagnostikk og differensialdiagnose av hjernehinnebetennelse.

Vi. Funksjoner av visse former for hjernehinnebetennelse.

Meningitt er en akutt inflammatorisk infeksjon i slimhinnen i hjernen og ryggmargen.

Smittsomme sykdommer i strukturen til nervesystemets generelle patologi opptar et av de ledende stedene blant nevrologiske sykdommer, primært på grunn av deres forekomst. Meningitt er de vanligste kliniske formene for nevroinfeksjonssykdommer..

Generelle egenskaper ved hjernehinnebetennelse.

Meningitt - betennelse i slimhinnen i hjernen og ryggmargen.

I klinisk praksis er all hjernehinnebetennelse, tatt i betraktning væskedata, delt inn i purulent og serøs. Purulent hjernehinnebetennelse - tilstedeværelsen av nøytrofile (60% av cellene eller mer) i den celleblandingen av cerebrospinalvæsken (CSF) og den tilsvarende klinikken. Med lymfocytisk pleocytose (i cerebrospinalvæskens cellulære sammensetning utgjør lymfocytter og monocytter 60% av cellene eller mer) og den tilsvarende klinikken diagnostiseres serøs hjernehinnebetennelse. Omtrent lik prosentandel av nøytrofile og lymfocytter - blandet pleocytose.

Diagnosen purulent meningitt innebærer nesten alltid en bakteriell natur (sjeldnere - protozoal eller helminthisk), og diagnosen serøs meningitt er overveiende viral. Men! Når du stiller en klinisk diagnose, er det nødvendig å ta hensyn til hele datakomplekset: anamnese, klinikk, laboratorie- og instrumentaldata. Bare i dette tilfellet er det mulig å utføre differensialdiagnostikk av bakterielle, virale og andre infeksjoner..

Bakteriell meningitt er klassifisert som primær eller sekundær. På klinikken, med størst pålitelighet, kan bare meningokokk, hemofil og i mindre grad pneumokokk betraktes som primær (neurotrope patogene midler). Primært - lokaliserte former: 1) meningokokkutskillelse, 2) akutt nasofaryngitt, 3) lungebetennelse. Sykdommen kan oppstå for andre gang, som en komplikasjon av den smittsomme prosessen i andre organer og systemer. (former: meningokokkemi - meningokokk sepsis, meningitt, meningoencefalitt, sjeldne former - endokarditt, leddgikt, iridocyclitis)

I henhold til lokaliseringen av fokus for prosessen, skiller man meningitt - et nederlag av hardt (pachymeningitt) eller mykt (leptomeningitt) i hjernehinnene..

Av naturens utvikling:

3. Av betennelsens art:

4. Ved lokalisering:

De kliniske manifestasjonene av hjernehinnebetennelse er generelle smittsomme symptomer, hjernehinnesyndrom og inflammatoriske endringer i hjernevæskene.

  1. Temperaturøkning;
  2. Ansiktshyperemi;
  3. Frysninger;
  4. Generell svakhet;
  5. Anoreksi;
  6. Muskelsmerte;
  7. Kutant eksantem;
  8. Endring i blodtall.

Meningeal (meningeal) syndrom er et kompleks av symptomer forårsaket av irritasjon eller betennelse i hjernehinnene.

Meningeal syndrom består av generelle hjerne symptomer og meningeal.

Generelle hjernesymptomer inkluderer: hodepine, oppkast, ikke-systemisk svimmelhet, foto- og fonofobi.

Hodepine observeres hos alle pasienter med hjernehinnebetennelse, den er intens, sprekker og diffus i naturen. Hodepine er spesielt intens om natten, forverret av en endring i kroppsposisjon, en skarp lyd, sterkt lys. Hodepine er forårsaket av irritasjon av hjernehinnene, innervert av grenene av trigeminus- og vagusnervene, samt sympatiske fibre. I oppstarten av hodepine med hjernehinnebetennelse spilles en viss rolle av den vaskulære mekanismen på grunn av påvirkning av giftige stoffer på permeabiliteten og tonen i blodkarene. En økning i intrakranielt trykk er også viktig, noe som skyldes en økning i CSF-produksjon med samtidig brudd på prosessene for absorpsjon. Den hypertensive mekanismen fører til irritasjon av utløsersonene i bunnen av den romboide fossaen med klinisk manifestasjon i form av oppkast.

Oppkast skjer plutselig, noen ganger på tidspunktet for intensivering av hodepinen, uten sammenheng med matinntak og uten kvalme. Intens ("fontene") og gir ikke lettelse.

Generell hyperestesi (taktil, visuell, lyd) er et diagnostisk tegn på hjernehinnebetennelse. Dette er et resultat av irritasjon av dorsale røtter, celler i ryggmargsknuter, samt reseptorer av hjernehinnene, noe som reduserer terskelen for følsomhet for stimuli.

Et alvorlig forløp av hjernehinnebetennelse er ledsaget av nedsatt bevissthet i varierende grad, delirium, hallusinasjoner, som manifesteres av generaliserte eller fokale epileptiske manifestasjoner.

Meningeal symptomer er reaktive smertesyndromer. Manifisert av refleksmuskelkontrakturer. Følgende faktorer ligger i oppkomsten av disse symptomene:

  1. Irritasjon av ryggmargsrøttene og refleksbeskyttende muskelspenning, som beskytter røttene mot mekanisk strekking (forsvarsrefleks);
  2. Irritasjon av de autonome sentrene i 3. og 4. hjertekammer, som er sentrene for muskeltonus;
  3. Styrking av pyramideforstyrrelser.

Stivhet i nakkemuskulaturen er det tidligste og mest vedvarende symptomet, mens passiv bøyning av hodet til brystet er begrenset og umulig som et resultat av beskyttende spenning i nakkefleksmuskulaturen.

Kernigs symptom - manglende evne til å utvide kneleddet i benet, tidligere bøyd i hofte- og kneleddene.

Brudzinskys symptom: a) øvre - når du passivt fører hodet til brystet i liggende stilling, er bena bøyd i kne og hofteledd (noen ganger også samtidig bøyning av armene); b) medium - når du trykker på området av kjønnsartikulasjonen, observeres bøyning av bena i kne- og hofteleddene; c) lavere - når du kontrollerer Kernigs symptom, oppstår ufrivillig bøyning av det andre benet i de samme leddene.

Symptomer basert på økt smertefølelse.

Lobzins symptom - smerte når du presser på øyebollene gjennom lukkede øyelokk.

Mendels symptom - smerte når du trykker på frontveggen til den ytre øregangen fra innsiden.

Kehrers symptom - smerte ved utgangspunktene til occipital nerve.

Lesages symptom er spesifikk for små barn: hvis barnet løftes i armhulene, trekker han bena mot magen og holder dem i denne stillingen. (Et sunt barn kan bevege beina fritt).

Symptomene varierer i alvorlighetsgrad. Meningeal symptomer kan være milde hos både barn og eldre. Med lynraske former av sykdommen uttrykkes meningeal syndrom litt eller fraværende helt. Med lokalisering av betennelse i hjernehinnene ved hjernebunnen (basal hjernehinnebetennelse), kan hjernenervene (II, III, IV, VI, VII, VIII) være involvert i prosessen, som klinisk manifesteres av nedsatt syn, ptose, diplopi, strabismus, parese av ansiktsmuskler, nedsatt hørsel.

Når hjernemateriale er involvert i prosessen, utvikler meningoencefalitt. Klinisk manifesteres dette av fokale nevrologiske symptomer i form av sentral parese, lammelse og andre symptomer. Involvering av spinalrøttene i prosessen forårsaker smerte, radikulær sensorisk lidelse, endringer i overfladiske og dype reflekser.

Diagnose og differensialdiagnose av hjernehinnebetennelse.

Diagnosen av alle former for meningokokkinfeksjon er basert på et sett med data innhentet ved epidemiologiske, anamnestiske og kliniske metoder, og blir til slutt etablert ved hjelp av laboratorietester.

Ved diagnosen hjernehinnebetennelse er studiet av hjernevæske av stor betydning. Det er absolutte indikasjoner på lumbalpunktering - dette er alle tilfeller av nedsatt bevissthet i nærvær av ett av to syndromer:

Et økt antall celler i cerebrospinalvæsken - pleocytose - kan være lymfocytisk, nøytrofil, eosinofil, blandet. Alvorlig pleocytose med normalt eller litt økt proteininnhold kalles cellulær-protein dissosiasjon, noe som er karakteristisk for hjernehinnebetennelse. Ved hjelp av biokjemiske studier bestemmes proteininnholdet (Pandy-reaksjon) og innholdet av globuliner påvises foreløpig (Nonne-Apelta-reaksjon).

Ved bruk av immunologiske metoder bestemmes nivået av innhold i cerebrospinalvæsken i hovedklassene av immunglobuliner (A, M. G), monoklonale antistoffer og også spesifikke antigener). Den raskeste etiologiske diagnosen er gitt ved ekspressmetoder for å undersøke cerebrospinalvæske. Dette er en metode for motimmunforese og fluorescerende antistoffer, som gjør det mulig å diagnostisere bakteriell, viral og til og med blandet hjernehinnebetennelse (noe som er spesielt verdifullt).

Differensialdiagnosen for hjernehinnebetennelse må gjøres med hjernehinnebetennelse. Meningisme er også preget av generelle hjerne- og hjernehinnesymptomer, men uten generelle smittsomme manifestasjoner og inflammatoriske endringer i hjernevæskene. Meningisme er forårsaket av irritasjon av hjernehinnene og kan forekomme med hjernesvulster, traumatisk hjerneskade, subaraknoidal blødning og hjerneødem. I tillegg kan det være forårsaket av hypertensjon, isolasjon, heteslag, karbonmonoksidforgiftning, uremi, etc. Fenomenene med meningisme kan også observeres ved alvorlig lungebetennelse, akutt dysenteri og i mange andre smittsomme sykdommer ledsaget av rus (spesielt i barndommen).

Funksjoner av visse former for hjernehinnebetennelse.

Meningokokk meningitt (epidemisk hjernehinnebetennelse i hjernen).

Den er forårsaket av gramnegativ diplokokk - Weikselbaums meningokokk. Primær purulent hjernehinnebetennelse. Inngangsporten er slimhinnen i halsen og nasopharynx. Mulig hematogen penetrasjon av meningokokker. Former for manifestasjon: asymptomatisk vogn, nasofaryngitt, lungebetennelse, purulent meningitt og meningoencefalitt. Sykdommen begynner akutt, et karakteristisk klinisk trekk ved denne formen er utseendet på huden av et hemorragisk utslett av forskjellige uregelmessige former, oftere stellat, av forskjellige størrelser, tett å ta på, med en diameter på 3-7 mm. Lokalisering av utslett - rumpe, lår, underben. Utslettet stikker ut over hudnivået.

Pneumokokk hjernehinnebetennelse. Det er forårsaket av pneumokokker - en gram-negativ lansettformet diplokokk. Primær purulent hjernehinnebetennelse. Det kliniske bildet av pneumokokk meningitt ligner manifestasjonene av meningokokk meningitt. Særtrekk: høy frekvens av hjernevævsskade og ingen tegn på bakteriemi (hemorragisk utslett).

Pfeifer hjernehinnebetennelse (influensa hjernehinnebetennelse). Primær purulent hjernehinnebetennelse. Kalt Pfeifers pinne (Haemophilus influenzae). Patogenet er lokalisert i epitelet i nasopharyngeal mucosa. Penetrasjon av hemofile stenger i det submukøse laget og deres påfølgende multiplikasjon er ledsaget av utvikling av lokal betennelse med den mest klinisk alvorlige formen - epiglotitt. I fremtiden er stammer med økt virulens i stand til å migrere den hemato- og lymfogene ruten inn i blodet, forårsaker bakteriemi og skade på andre systemer og organer, inkludert sentralnervesystemet. Dissosiasjonen mellom graden av CSF-opasitet og en relativt liten cytose er av stor differensialdiagnostisk verdi (opasifisering er assosiert med et stort antall hemofile stenger oppdaget bakterioskopisk).

Kusma hjernehinnebetennelse. Sekundær serøs meningitt. Viral etiologi. Viruset overføres av luftbårne dråper. Kusma karakter av serøs meningitt er ikke i tvil når man identifiserer kusma. Informasjon om kontakt med en pasient med kusma er av diagnostisk verdi (inkubasjonstiden for kusma er 3 uker).

Influensa hjernehinnebetennelse. Sekundær serøs meningitt. Med et typisk klinisk bilde av influensa forårsaker diagnosen ikke vanskeligheter, men virologisk bekreftelse av diagnosen (ELISA) er nødvendig.

Tuberkuløs hjernehinnebetennelse. Sekundær serøs meningitt. Det skjer i perioden med generalisering og progresjon av primær tuberkuloseinfeksjon eller med forverring av tuberkulose. Mycobacterium tuberculosis trenger gjennom hematogene, lymfogene og kontaktveier (tuberkuløs spondylitt, tuberkulose i hodeskallen og mellomøret). Tuberkuløs meningitt er preget av to stadier: prodromal (2-3 uker) og meningeal. Overgangen fra prodromal til meningealstadiet er akutt, preget av uttalte generelle smittsomme symptomer og et økende meningeal syndrom. En langvarig prosess er karakteristisk. Tuberkuløs hjernehinnebetennelse diagnostiseres ved å ta hensyn til epidemiologiske data, medisinsk historie og kliniske manifestasjoner. Påvisning av mykobakterier i cerebrospinalvæsken - bevis på tuberkuløs etiologi.

Smittsomme sykdommer i nervesystemet: hjernehinnebetennelse

Årsaker, klassifisering og stadier i løpet av hjernehinnebetennelse. Etiologi, kliniske symptomer og sykdomsformer. Morfologiske endringer i meningokokkemi. Fjerning av purulent fibrinøst ekssudat. Forebygging og behandling av meningokokkinfeksjoner.

OverskriftMedisinen
Utsiktessay
SpråkRussisk
Dato lagt til25.09.2018
filstørrelse26.9K
  • se teksten til arbeidet
  • du kan laste ned verket her
  • fullstendig informasjon om arbeid
  • hele listen over lignende verk

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkelt. Bruk skjemaet nedenfor

Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet, vil være veldig takknemlige for deg.

postet på http://allbest.ru

Federal State Budgetary Education Institution of Higher Professional Education

"Nizhny Novgorod State Pedagogical University

oppkalt etter Kozma Minin "

Fakultet for psykologi og pedagogikk

Institutt for "Spesiell pedagogikk og psykologi"

på kurset "Nevropatologi"

om emnet: Smittsomme sykdommer i nervesystemet: hjernehinnebetennelse

Fullført: 2.årsstudent,

Kruglova Anna Ivanovna

Vitenskapelig rådgiver: Ph.D., lektor

Ivanova irina vladimirovna

N. Novgorod. 2017

Innholdsfortegnelse

1. Klassifisering av hjernehinnebetennelse

2. Årsaker og mekanismer for utvikling

2.1 Meningokokk hjernehinnebetennelse

2.2 Sekundær purulent meningitt

2.3 Serøs hjernehinnebetennelse

2.4 Protozoal meningitt

3.1 Meningokokk hjernehinnebetennelse

3.2 Sekundær purulent meningitt

3.3 Serøs hjernehinnebetennelse

3.4 Protozoal meningitt

Liste over brukt litteratur

Meningitt er en betennelse i slimhinnen i hjernen og ryggmargen. Begrepet meningitt forstås også som en betennelse i pia mater og arachnoidmembran med akkumulering av væske i det subaraknoidale rommet, samt det ventrikulære systemet. Vanligvis manifesterer hjernehinnebetennelse seg som en komplikasjon av en prosess eller oppstår som en uavhengig sykdom. Pachymeningitt er en betennelse i dura mater og leptomeningitt, en betennelse i pia mater og arachnoid meninges. Forekomsten av hjernehinnebetennelse er lav, men hvert år registreres infeksjonstilfeller i forskjellige land. Oftest oppstår denne sykdommen om våren og vinteren. Dette skyldes svekkelsen av menneskekroppen mot bakgrunnen av et redusert inntak av vitaminer i den..

Kilden til smitte er mennesker, men noen ganger husdyr og ville dyr. Også årsaken til sykdommen kan være bakterier, sopp, protozoer, virus. Meningitt overføres på forskjellige måter: kontakt, drypp, fekal-oral. Ofte forekommer infeksjon av luftbårne dråper. Det er mulig å få hjernehinnebetennelse i alle aldre, men vanligvis forekommer sykdommen hos barn og unge. Meningitt kan forårsake alvorlige komplikasjoner som epilepsi, døvhet, hydrocyphalus og psykiske utviklingsproblemer hos barn, så vel som død. Derfor er det umulig å forsinke behandlingen av denne sykdommen. Fram til det 20. århundre nådde dødeligheten fra hjernehinnebetennelse 90%.

Hensikten med dette arbeidet er å forstå hva denne sykdommen er og å studere typer hjernehinnebetennelse. Mål: å finne ut hva hjernehinnebetennelse er, å studere funksjonene og hovedstadiene i sykdomsutviklingen, og også å finne måter å behandle meningokokkinfeksjon.

1. Klassifisering av hjernehinnebetennelse

Purulent og serøs meningitt kjennetegnes av den inflammatoriske prosessen. Med purulent hjernehinnebetennelse hersker nøytrofil pleocytose i cerebrospinalvæsken, med serøs meningitt, lymfocytter. Også hjernehinnebetennelse er delt etter opprinnelse i primær og sekundær. Den første gruppen inkluderer purulent og nevroviral meningitt. Denne sykdomsformen utvikler seg uten en tidligere generell infeksjon. Den andre gruppen inkluderer tuberkuløs, influensa og syfilistisk. Den sekundære formen er en konsekvens (komplikasjon) av en smittsom sykdom.

Ved etiologi skilles slike former for meningitt ut som: bakteriell, viral, protese og purulent. Bakteriell er delt inn i serøs og purulent. Virus er delt inn i primær (Coxsackie-virus) og sekundær (kusma). Følgende former skiller seg nedstrøms: fulminant, akutt, subakutt og kronisk. De karakteristiske trekk ved fulminant meningitt er den raske overgangen fra ett stadium av sykdommen til et annet. Den akutte formen er preget av et raskt forløp, men pasientens tilstand er ikke så alvorlig som med fulminant. Subakutt - meningeal symptomer er ikke så uttalt som i det akutte løpet. I en kronisk prosess observeres endringer i blodet og cerebrospinalvæsken i en måned eller lenger. På bakgrunn av vedvarende vedvarende symptomer vises psykiske lidelser og krampesyndrom.

I henhold til alvorlighetsgraden av symptomene - milde, middels alvorlige og alvorlige former. I henhold til den dominerende lokaliseringen skilles slike typer meningitt ut som: konveksital - påvirker delene av hjernehinnene; ryggmarg - påvirker ryggmargsforingen; total og basal.

2. Årsaker og mekanismer for utvikling

2.1 Meningokokk hjernehinnebetennelse

Den eneste kilden til årsaken til denne infeksjonen er mennesker. Den overføres bare av luftbårne dråper. Meningokokk hjernehinnebetennelse - forårsaket av meningokokker, preget av akutt utbrudd, alvorlige hjerne- og hjernehinnesymptomer, toksemi og bakteriemi.

Mange mennesker som har fått meningokokker har nesten ingen kliniske manifestasjoner, bare noen få har catarrhal betennelse i slimhinnene, og noen individer har en generalisert form av sykdommen. I utgangspunktet medfører ikke meningokokker, en gang på slimhinnen i nasopharynx, merkbare helseproblemer.

I svært sjeldne tilfeller fører inntrenging av meningokokker på slimhinnen i nasopharynx til utvikling av betennelse. Patogenet sprer seg i kroppen på en gametogen måte, det vil si gjennom blodet.

Tilstedeværelsen av bakterier i blodet er ledsaget av toksemi - forgiftning av kroppen forårsaket av tilstedeværelsen av giftstoffer i blodet. Tidligere virussykdommer, skader og klimaendringer er viktig.

I mekanismen for opprinnelse og utvikling av meningokokkinfeksjon spiller en kombinasjon av septiske og giftige prosesser en viktig rolle..

Som et resultat av meningokokkens død frigjøres gift av biologisk opprinnelse - giftstoffer som påvirker karene i mikrovaskulaturen. Videre er det alvorlig skade på vitale organer - nyrer, lever, binyrene og hjernen.

Hos personer med meningokokkemi er sirkulasjonssvikt assosiert med et fall i nedsatt vaskulær tone og hjerteinfarktisk kontraktilitet..

Blødning og blødning er forbundet med skade på blodkar og nedsatt blodpropp på grunn av frigjøring av tromboplastiske stoffer fra vev.

2.2 Sekundær purulent meningitt

Purulent meningitt er en purulent betennelse i hjernehinnene. Purulent meningitt er hovedsakelig forårsaket av bakterier - meningokokker, pneumokokker, stafylokokker, streptokokker, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, etc..

Immunmangelforstyrrelser, nakke- og hodekirurgi og traumatisk hjerneskade er i fare. Mikroorganismer er i stand til å trenge gjennom et sår eller en åpning til membranene i ryggraden og hjernenerver, substans og hjerneårer. I utgangspunktet oppstår infeksjon gjennom slimhinnen i nasopharynx. Spredning av sykdommen i hele kroppen skjer gjennom blodet, gjennom lymfekarene, ved kontakt, så vel som gjennom skader.

2.3 Serøs hjernehinnebetennelse

Serøs meningitt er en rask lesjon i hjernens foring, preget av en serøs inflammatorisk prosess som kan være forårsaket av virus, bakterier eller sopp.

I hjernehinnene observeres en serøs inflammatorisk prosess, hvor hovedkarakteristikken er ødem og vaskulær lunger. Denne sykdommen rammer oftest førskolebarn fra 3 til 6 år..

Serøs meningitt av viral opprinnelse er forårsaket av enterovirus - Coxsackie, poliomyelittvirus, kusma, samt noen andre typer virus.

Kilden til infeksjon er en syk person og en "sunn" virusbærer. Viruset overføres gjennom grønnsaker, frukt, vann og skitne hender, og kan også smitte av luftbårne dråper. Du kan også bli smittet i bassenget og forskjellige vannmasser.

Toppforekomsten skjer om sommeren. Ulike leddyr, slik som flått, for det forårsakende middelet til flåttbåren encefalitt kan også tjene som bærere av viruset. Serøs meningitt etterlater som regel ikke uttalte konsekvenser.

Tuberkuløs meningitt er hovedsakelig en sekundær tuberkuløs lesjon i hjernehinnene (myk, arachnoid og sjeldnere hard) som forekommer hos pasienter med forskjellige former for tuberkulose i andre organer.

Det utvikler seg i nærvær av et tuberkuløst fokus i kroppen. Risikofaktorer for sykdomsutviklingen er sesongmessighet (ofte forekommer sykdommen vår og høst), alder, rus og traumatisk hjerneskade. Infeksjonen kommer inn i hjernens slimhinne på en gametogen måte.

Inntrengning av mykobakterier i nervesystemet på grunn av brudd på vaskulær barriere forårsaker tuberkuløs betennelse i hjernehinnene. Dette skjer som et resultat av økt følsomhet i hjerneårene, membranene og koroideplexusene.

Mengden cerebrospinalvæske øker. Med lumbalpunktering flyter den ut i en strøm, er gjennomsiktig. I en laboratoriestudie er det alltid funnet en stor mengde protein og dannede elementer, hovedsakelig lymfocytter.

Noen ganger er det leukopeni eller lett leukocytose med en liten forskyvning mot venstre og lymfopeni.

Viral hjernehinnebetennelse er en lesjon i hjernens membraner, som fortsetter som en serøs inflammatorisk prosess og forårsaket av en virusinfeksjon. Årsaksmidler er Coxsackie- og ECHO-virus.

Mindre ofte er årsaken til viral meningitt kusmavirus, arenavirus, herpesinfeksjon, adenovirus. HIV-infeksjon kan også føre til utvikling av viral meningitt. Dette er RNA-virus av liten størrelse.

Avhengig av type virus kan viral meningitt oppstå ved kontakt eller luftbåren infeksjon. Virus, som kommer inn i kroppen, trenger inn i det subaraknoide rommet og infiserer arachnoid og pia mater.

Viral meningitt forekommer oftest om sommeren; kusma er preget av en topp forekomst om vinteren og våren.

Virus er motstandsdyktige mot frysing, virkningen av eter, lysol og forblir aktive ved romtemperatur i flere dager og inaktiveres av virkningen av formalin, klorholdige midler, når de varmes opp og tørkes.

2.4 Protozoal meningitt

Årsaken til protozoal meningitt er penetrering av intracellulære parasitter i hjernen, ofte toxoplasma. Også sykdommen utvikler seg mot bakgrunnen av malaria og en rekke andre sykdommer. En person kan utvikle immunitet mot slike parasitter.

Primær infeksjon kan oppstå ved første kontakt med en katt. Men med normal fungerende immunitet, undertrykker sistnevnte raskt prosessen med deling av parasitten.

Sekundær infeksjon er umulig, i kroppen, med en sykdom, vises antistoffer og en person blir immun mot en slik sykdom. Den samme mikroorganismen finnes i kjøtt og kjøttprodukter og forblir levedyktig fra 2 til 5 ° C i opptil en måned.

Den eneste måten å drepe ham på er å fryse hardt. Ved en temperatur på 20 minusgrader dør han. Noen ganger er det fare etter ødeleggelsen av parasittens aktivitet. Immuniteten drepte aktiviteten og sluttet å dele seg, men de cystene forble i blodet som parasitten allerede hadde avsatt. De kan vedvare i kroppen i lang tid, i flere tiår, i en intakt tilstand og forårsake sykdom..

3. Patomorfologi

3.1 Meningokokk hjernehinnebetennelse

Patomorfologiske forandringer i epidemisk hjernehinnebetennelse finnes i pia mater, så vel som i hjernestoffet. Purulent og fibrinøs-purulent ekssudat dekker hjernen med en blågrønn hette.

Polynukleære infiltrater langs karene trenger inn i stoffet i hjernen. Ødem i medulla utvikler seg. De samme endringene er notert i ryggmargen. Hvis den inflammatoriske prosessen i membranene avtar under behandlingen.

I avanserte tilfeller og med feil behandling kan sklerose i hjernehinnene utvikle seg, den sammenkoblede ventrikulære åpningen og sammenkoblede laterale åpninger i den fjerde ventrikkelen som forbinder den fjerde ventrikkelen med cisterna magna kan utvikle seg, noe som fører til utvikling av hjernesvikt..

Naturen til morfologiske endringer avhenger av prosessens alvorlighetsgrad og sykdommens varighet. Morfologiske endringer i meningokokkemi tilsvarer smittsomt giftig sjokk med alvorlig trombohemorragisk syndrom. I mikrovaskulaturen finnes fibrin tromber og fibrinoid nekrose i karveggene.

Meningokokk meningitt er preget av flere blødninger i huden, bilaterale massive blødninger i binyrene med utvikling av akutt binyrebarkinsuffisiens og akutt hjerneødem.

I nyrene noteres nekrotiske og dystrofiske endringer i epitel av tubuli. I hjernens membraner forårsaker meningokokker serøs-purulent betennelse, og på slutten av dagen blir ekssudatet purulent.

Også i stoffet og membranene i hjernen observeres uttalt vaskulære lidelser, som stasis, trombose, blødninger.

Etter ca. 5 dager organiseres purulent ekssudat, men med et gunstig sykdomsforløp blir det ytterligere utsatt for enzymatisk oppløsning og resorpsjon.

3.2 Sekundær purulent meningitt

Hjernehinnene, hovedsakelig på den konvekse overflaten til hjernehalvkulene, er hyperemiske, ødemer, overskyet. Hulrommet mellom myke og arachnoid hjernehinnene er fylt med purulent ekssudat.

I medulla på bakgrunn av ødem, er perivaskulære infiltrater lokalisert, hovedsakelig bestående av nøytrofiler. Opprinnelig er den inflammatoriske effusjonen først serøs i naturen, og på sykdommens 2-3 dag tar den form av et purulent ekssudat. De myke membranene i hjernehalvkulene, koroideplexusene og ependyma er impregnert med en overskyet gulaktig-grønnaktig viskøs væske.

Med rikelig akkumulering danner purulent-fibrinøst ekssudat en "hette" i de fremre og parietale lappene på halvkulene eller omslutter hele hjernen i en kontinuerlig masse. Den fyller også hjernehulen, og dekker plexus og vegger i ventriklene med en gulaktig film..

Den utviklende obstruksjonen av cerebrospinalvæsken ved effusjon fører til akutt utvidelse av hjertekamrene og hjernetrykk. Den inflammatoriske prosessen kan involvere de intratekale regionene i medulla, men spesielt ofte områdene rundt ventriklene.

Ved påbegynt behandling gjennomgår purulent ekssudat enzymatisk spaltning og resorpsjon.

3.3 Serøs hjernehinnebetennelse

Endringer som forekommer i den nedre overflaten av hjernen er preget av dannelsen av miliære tuberkler mot bakgrunnen av serøs-fibrinøs ekssudat i pia mater.

I membranene observeres utviklingen av granulasjonsvev, etterfulgt av sklerose. I hjerneårene noteres ikke-spesifikke allergiske endringer som periarteritt og utslettende endarteritt.

Tuberkuløs hjernehinnebetennelse. Opprinnelig påvirkes membranene hovedsakelig av hjernens base, ependym av III og IV ventriklene og vaskulær pleksus. Både eksudative og proliferative endringer blir observert.

Ekssudat dekker pia mater, vanligvis ved bunnen av hodeskallen, og membranene viser miliær tuberkler, som er sammensatt av klynger av runde celler.

I stoffet i hjernen er det en liten betennelsesreaksjon, giftig degenerasjon av nevroner uttrykkes. Når det behandles med antibiotika, blir basale ekssudat tett, og arteritt kan utvikle seg i de store arteriene som passerer gjennom det, etterfulgt av dannelse av hjerneinfarkt. Cicatricial vedheft forårsaker hydrocefalus eller blokkering av spinal subarachnoid rom.

Viral hjernehinnebetennelse. Lymfatisk infiltrasjon av pia mater og ventrikler.

3.4 Protozoal meningitt

I det menneskelige sentralnervesystemet utvikler fenomenene nekrotiserende periventrikulitt, små fokaler av nekrose i den subkortikale hvite substansen.

Tegn på serøs proliferativ betennelse er notert i pia mater, hjernekar og koroidale pleksus. Det er også okulære patologiske endringer (som retinitt, choroiditt, iridocyclitis) og endringer i indre organer (hjerte, lunger, lever, milt).

4. Symptomer på sykdommer

Meningokokk meningitt. Det oppstår plutselig, med en kraftig temperaturøkning, gjentatt oppkast, som ikke gir lindring, og er også ledsaget av hodepine, som et resultat av økt intrakranielt trykk. Noen mennesker utvikler et meslinger-lignende utslett på huden sin den første dagen. Varigheten av meningokokk meningitt er i gjennomsnitt 2-6 uker. Pasienten er i en karakteristisk stilling: occipitale muskler er anspente, hodet kastes tilbake, ryggen er buet, magen trekkes inn, bena bøyes og føres til magen. Kramper dukker opp. Med et ugunstig sykdomsforløp oppstår koma på slutten av den første uken. Beslag blir hyppigere, og døden oppstår under en av dem. Når sykdomsforløpet har en gunstig karakter, synker temperaturen, pasienten har en appetitt, og han går inn i gjenopprettingsstadiet.

Sekundær purulent hjernehinnebetennelse. Det er en forverring i allmenntilstanden, en økning i temperaturen, en følelse av frysninger. Også kramper, bevissthetstap, oppkast kan oppstå. Hjernehinnesymptomene uttrykkes skarpt: stivhet i occipitale muskler, symptomene på Kernig og Brudzinsky. Takykardi utvikler seg. Brennevin er uklar og renner ut under høyt trykk. Forløpet av hjernehinnebetennelse er akutt. Men tilfeller av både fulminant og kronisk sykdomsforløp er mulig. I noen tilfeller maskeres det typiske kliniske bildet av hjernehinnebetennelse av uttalte symptomer på en generell septisk tilstand..

Serøs hjernehinnebetennelse. De ledende symptomene er økt intrakranielt trykk: hyppig oppkast, hodepine, uro, angst. Sløvhet, svakhet, sløvhet er mindre vanlig. Spenning i nakken, symptomer på Kernig og Brudzinsky. I alvorlige tilfeller er pasientens stilling typisk: hodet kastes tilbake, bena er bøyd i kneleddene, magen trekkes inn. Trykket i cerebrospinalvæsken økes. Det flyter ut i hyppige dråper eller strømmer.

Tuberkuløs hjernehinnebetennelse. Det uttrykkes av generell ubehag, tap av appetitt, feber og oppkast. Hodepinen blir verre og blir konstant. Kramper dukker opp. Cerebrospinalvæske strømmer ut under økt trykk, gjennomsiktig eller lett opaliserende. En reduksjon i mengden glukose i cerebrospinalvæsken er karakteristisk, som skiller tuberkuløs hjernehinnebetennelse fra hjernehinnebetennelse fra annen etiologi.

Viral hjernehinnebetennelse. Inkubasjonstiden varer vanligvis 2-4 dager. Det starter med høy feber og generell rus. Det er alvorlig hodepine, gjentatt oppkast, ofte sløvhet og døsighet, noen ganger uro og angst. Du kan også oppleve hoste, rennende nese, sår hals og magesmerter. Følsomheten øker. Ved undersøkelse avsløres positive symptomer på Kernig, Brudzinsky, stivhet i occipitale muskler, tegn på alvorlig hypertensivt syndrom. Med en lumbal punktering strømmer klar, fargeløs cerebrospinalvæske ut under trykk.

Protozoal meningitt. Sykdommen fortsetter med muskel- og leddsmerter, forstørrede lymfekjertler, intermitterende feber og makulopapulært utslett. Oppkast, hodepine og meningeal syndrom vises. I cerebrospinalvæsken, lav lymfocytisk pleocytose, blir toxoplasma noen ganger funnet i sedimentet.

Meningokokk meningitt. Behandlingen bør startes umiddelbart etter en lumbal punktering. Penicillin-antibiotika brukes i store doser.

Varigheten av penicillinbehandling blir satt individuelt hver gang. Den nødvendige og tilstrekkelige varigheten av penicillinbehandling er vanligvis 5-8 dager.

Komplekset av terapeutiske tiltak må omfatte konstant oksygenbehandling, regional cerebral hypotermi, innføring av hjerteglykosider, kaliumpreparater, antihypoksanter.

Sekundær purulent hjernehinnebetennelse. Legemidler brukes til å eliminere inflammatoriske endringer i hjernens membraner og øke kroppens forsvar.

Etter å ha bestemt patogenens natur og følsomhet overfor antibiotika, foreskrives behandling med et passende antibiotikum i kombinasjon med sulfa-medisiner.

I store doser anbefales B-vitaminer og askorbinsyre. Et lett, energirikt, vitaminrikt kosthold er viktig for utvinning..

Tuberkuløs hjernehinnebetennelse. Behandlingen er bare inneliggende. Behandlingen varer fra et år eller mer. De viktigste medisinene for behandling er isoniazid, rifampicin, ethambutol, pyrazinamid.

Viral hjernehinnebetennelse. Symptomatisk behandling utføres. Hvil og sengeleie anbefales for pasienten. For å lindre hodepine, er smertestillende foreskrevet. Ingen etiotropisk og spesifikk behandling.

I samsvar med den kliniske formen brukes patogenetiske og symptomatiske midler. Ved alvorlige infeksjoner brukes interferon og glukokortikosteroidpreparater.

Protozoal meningitt. Foreskrive kloridin i kombinasjon med sulfadimezin i 7 dager, samt antihistaminer, kortikosteroider og decongestanter..

hjernehinnebetennelse infeksjon

Dermed er hjernehinnebetennelse en alvorlig sykdom med høy dødelighet, som krever øyeblikkelig hjelp fra en lege, evnen til raskt å diagnostisere og starte tilstrekkelig behandling..

En viktig rolle spilles av form av hjernehinnebetennelse, aktualitet og tilstrekkelig behandling. For personer med akutte symptomer og fulminant sykdomsforløp, bør antibiotikabehandling foreskrives innen de første 30 minuttene etter den foreløpige diagnosen. For personer med mindre alvorlige symptomer på sykdommen kan antibiotikabehandling utsettes i 2 timer.

For å forhindre sykdommen brukes forebyggende tiltak: regelmessig herding (vannprosedyrer, sport), rettidig behandling av kroniske og akutte smittsomme sykdommer. Også vaksinert forhindrer det mange sykdommer som fører til hjernehinnebetennelse.

Et betimelig legebesøk, nøyaktig diagnose og riktig behandlingsregime øker sjansene for en fullstendig kur mot hjernehinnebetennelse. Det avhenger av pasienten hvor raskt han går til et medisinsk anlegg og følger behandlingsregimet.

Bibliografi

1.EI Gusev, A.N. Konovalov, G.S. Burd. "Nevrologi og nevrokirurgi": Medisin; 2000.-347 s:

2. Badalyan LO Neurology: Lærebok. for studenter defektol. fac. ped. in-tov på spesialer. Nr. 2111 "Defektologi". 2. utg., revidert - M.: Education, 1987. - 317 s.: Ill.

3. Akuttmedisinsk behandling: Per. fra engelsk. / Under Н52 ed. J.E. Tintinalli, R.L. Crome, E. Ruiz. - M.: Medicine, 2001. - 1033s.:

4. A. P. Kazantsev, V. S. Matkovsky Håndbok for smittsomme sykdommer. - "Medisin", 1986.

Skrevet på Allbest.ru

Lignende dokumenter

Smittsomme sykdommer i nervesystemet: definisjon, typer, klassifisering. Kliniske manifestasjoner av hjernehinnebetennelse, araknoiditt, encefalitt, myelitt, poliomyelitt. Etiologi, patogenese, prinsipper for behandling, komplikasjoner, pleie og forebygging av nevroinfeksjoner.

presentasjon [1,1 M], lagt til 28.02.2017

Sykdomsformer avhengig av periode, alvorlighetsgraden av prosessen og arten av forløpet. Kliniske manifestasjoner av rakitt, symptomer på skade på nervesystemet, beinforandringer, problemer med funksjonen av blodsirkulasjonen. Differensiell diagnose av sykdommen, behandling.

abstrakt [22,0 K], lagt til 05/19/2010

Årsakene til mediastinitt er en aseptisk eller mikrobiell inflammatorisk prosess i vevet i mediastinum. Kilder til infeksjoner. Klassifisering, symptomer og klinisk sykdomsforløp. Metoder for diagnose og behandling. Prognose og forebygging.

presentasjon [998,6 K], lagt til 11/10/2014

Pleurisy - betennelse i pleurarkene, med fibrinavsetning på overflaten eller akkumulering av ekssudat i pleurahulen. Klassifisering av pleurisy, etiologi, patogenese. Årsaker til sykdommen, løpet, kliniske symptomer: diagnose og behandling.

presentasjon [602.1 K], lagt til 03/14/2017

Typiske patogener, kliniske manifestasjoner og diagnostiske metoder for posttraumatisk meningitt. Årsaker til osteomyelitt i skallen og dens behandling med kirurgi. Etiologi og forhold for dannelse av en abscess i hjernen og ryggmargen.

presentasjon [81,4 K], lagt til 27.05.2014

Hyppigheten og egenskapene til spredningen av endometriose. Etiologi, patogenese, risikofaktorer, kliniske former og symptomer på sykdommen. Differensialdiagnostikk. Konservativ og kirurgisk behandling av endometriose. Komplikasjoner og sykdomsforebygging.

presentasjon [4,1 M], lagt til 23/09/2014

Anatomi og fysiologi i hypotalamus-hypofysesystemet. Etiologi og patogenese av hypopituitær koma. Kliniske symptomer på hypopituitarism. Varianter av sykdomsforløpet. Differensielle diagnostiske kriterier for sykdommen. Behandling og støttende pleie.

presentasjon [590.1 K], lagt til 04/06/2014

Kjennetegn på årsakene til infeksjoner. Studie av klassifiseringen av de viktigste menneskelige smittsomme sykdommene ved overføringsmekanismen og kilden til det smittestoffet. Infeksjonssykdomsymptomer og førstehjelp. Forebygging og behandlingsmetoder.

abstrakt [38,3 K], lagt til 20.11.2014

Revmatiske lesjoner i nervesystemet; klassifisering av sykdomsformer; etiologi, patogenese, symptomer og forløp. Diagnostikk og behandling av nevro Revmatisme. Nevrologiske manifestasjoner av HIV-infeksjon; patomorfologi; kliniske former for primær neuroAIDS.

presentasjon [89,4 K], lagt til 11/11/2012

Årsaker til forekomst, metoder for manifestasjon og morfologiske endringer i kroppen ved epilepsi. Diagnose, resept på behandling, alvorlighetsgrad i løpet og resultatet av kronisk polyetiologisk sykdom. Klassifisering av epileptiske anfall.

abstrakt [39,4 K], lagt til 12/01/2010

  • hjem
  • rubrikker
  • alfabetisk
  • gå tilbake til toppen av siden
  • gå tilbake til begynnelsen av teksten
  • gå tilbake til lignende verk
  • Kategorier
  • Alfabetisk
  • Last opp fil
  • Bestill arbeid
  • For webansvarlig
  • Selge
  • hele listen over lignende verk
  • du kan laste ned verket her
  • hvor mye koster det å bestille en jobb?

Arbeidene i arkivene er vakkert designet i samsvar med kravene fra universitetene og inneholder tegninger, diagrammer, formler etc..
PPT, PPTX og PDF-filer er bare i arkiver.
Vi anbefaler å laste ned verket.

For Mer Informasjon Om Migrene