Kollapse

En livstruende tilstand der blodtrykket synker og blodtilførselen til vitale organer svekkes kalles kollaps. Denne tilstanden manifesteres av utseendet hos en person med alvorlig svakhet og blekhet, avkjøling av lemmer og skarphet i ansiktsegenskapene.

Også sammenbrudd betyr en av formene for akutt vaskulær insuffisiens, der det er et kraftig fall i vaskulær tone eller en rask reduksjon i volumet av sirkulerende blod, noe som fører til:

• Undertrykkelse av vitale kroppsfunksjoner;
• Redusert venøs strømning til hjertet;
• Fall i venøst ​​og blodtrykk;
• Hjernens hypoksi.

Det er viktig å identifisere årsaken til tilstanden korrekt og vite hvordan du kan gi førstehjelp i tilfelle et sammenbrudd, da dette kan bidra til å redde en persons liv før transport til et medisinsk anlegg.

Skjul årsaker

Mulige årsaker til kollaps kan være akutte infeksjoner, som inkluderer meningoencefalitt, tyfus og tyfus, lungebetennelse, etc. Tilstanden oppstår også på bakgrunn av akutt blodtap, med sykdommer i nervesystemet og det endokrine systemet, eksogene forgiftninger som følge av forgiftning med organofosfatforbindelser eller karbonmonoksid.

I medisinsk praksis er det registrert mange tilfeller da sammenbrudd skjedde under ortostatisk omfordeling av blod, som følge av en overdose medikamenter som antihypertensiva, ganglionblokkere, insulin, etc..

Kollaps kan utvikles som et resultat av komplikasjoner av syndromet med liten hjerteutgang, som oppstår under akutt hjerteinfarkt med takykardi, dyp bradykardi og dysfunksjon i sinusnoden.

Kollaps av det kardiovaskulære systemet kan skyldes:

• Pubertet hos jenter;
• En skarp endring i kroppsposisjon hos en sengepasient;
• Høy omgivelsestemperatur;
• Sterkt elektrisk støt;
• Dehydrering av kroppen;
• Sterk dose ioniserende stråling.

Årsakene til kollaps er også spinal og epidural anestesi, akutte sykdommer i bukorganene.

Tegn på sammenbrudd

Pasienten utvikler plutselig en følelse av generell svakhet, chilliness, svimmelhet, frysninger, ikke slukkbar tørst, kroppstemperaturen synker. Tegn på kollaps er manifestasjoner som:

• Skarpheten i ansiktsegenskapene;
• Kjøling av lemmer;
• Blekhet i hud og slimhinner (noen ganger med en cyatonisk nyanse);
• Hele kroppen, eller bare pannen og templene, er dekket av kald svette;
• Svakhet i pulsen;
• Reduksjon i blodtrykk.

Ved undersøkelse av pasienten avsløres det vanligvis at hans hjerte ikke er utvidet med døve, noen ganger arytmiske, toner, rask og grunne pust, diurese reduseres. I studien av blod avsløres det at volumet reduseres, hematokrit økes, metabolsk acidose dekompenseres.

Pasienten har et ønske om å legge seg ned eller sitte ned med hodet lavt, han føler seg ikke kvelende til tross for kortpustethet, bevisstheten hans er bevart eller mørknet, denne tilstanden er preget av fullstendig likegyldighet til det som skjer rundt.

Tegn på kollaps er også svak pupillrespons på lys, kramper og skjelving i fingrene..

Typer av kollaps

I medisin skilles det vanligvis mellom tre typer kollaps:

• Hypovolemisk;
• Kardiogenisk;
• Vasodilatorisk.

Forekomsten av hypovolemisk kollaps skyldes dehydrering av kroppen, alvorlig blodtap eller plasmatap, på grunn av hvilket blodvolumet i karene reduseres kraftig.

Kardiogen kollaps oppstår på bakgrunn av:

• Hjertefeil;
• Akutte brudd på hjerteaktivitet;
• En kraftig reduksjon i hjerteutgang.

Vasolideringskollaps er karakteristisk for alvorlige smittsomme og toksiske tilstander, dyp hypoksi, hypertermi, hypokapni, endokrinopati, utvikler seg med feil bruk av medisiner og med et overskudd av kininer, histamin og adenosin i blodet, noe som fører til generell perifer vaskulær motstand..

Kollaps: førstehjelp og behandling

Avhengig av årsaken til tilstanden, er det nødvendig å gi førstehjelp til pasienten i tilfelle et kollaps på kort tid. Hvis blødning har fungert som en tilstand, er det nødvendig å stoppe det, forgiftning med giftige stoffer - for å fjerne dem fra kroppen ved hjelp av spesifikke motgifter..

Deretter må pasienten tas til en medisinsk institusjon, hvor han vil bli foreskrevet en tilstrekkelig behandling for sammenbruddet - bloderstatninger vil bli transfundert med saltoppløsninger, hemodez, polyglucin og reopolyglucin, hvis nødvendig og strengt i henhold til formålet, kan blodkomponenter brukes.

Deretter, ved behandling av kollaps, injiseres pasienten 60-90 mg prednisolon intravenøst, hvis effekten av bruken av den er utilstrekkelig, legg til:

• 10% koffeinoppløsning - 1-2 ml;
• 1% Mezaton-løsning - 1-2 ml;
• 0,2% noradrenalinoppløsning - 1 ml;
• Cordiamine - 1-2 ml;
• 10% sulfokamfokainløsning - 2 ml.

Ved metabolsk acidose injiseres pasienten intravenøst ​​med enten 8,4% (50-100 ml) eller 4,5% (100-200 ml) natriumbikarbonatoppløsning. Hvis utseendet på kollapsen var forårsaket av et syndrom med en liten hjerteeffekt forårsaket av arytmi, blir det vanligvis foreskrevet antiarytmiske legemidler, fortynnet 25, 100 eller 200 mg dopamin i isoton natriumkloridoppløsning eller 5% glukoseoppløsning injiseres intravenøst, og gir også hjertestimulering.

Kollaps er en tilstand der det er en forverring i blodtilførselen til indre organer og et blodtrykksfall, som truer en persons liv. Når tilstanden utvikler seg, er det viktigst å bestemme hva som forårsaket utseendet, siden den påfølgende behandlingen av kollapsen burde være rettet mot å eliminere årsaken. Avhengig av indikasjonene og typen kollaps, foreskriver legen tilstrekkelig medisinsk behandling, kan foreskrive en transfusjon av bloderstatninger og bruke pacing.

Kollapse

Kollaps er en menneskelig tilstand preget av akutt vaskulær insuffisiens på grunn av en kraftig reduksjon i blodtrykket på grunn av et fall i vaskulær tone, en akutt reduksjon i volumet av sirkulerende blod eller hjerteutgang.

Kollapsen er ledsaget av en reduksjon i metabolisme, hypoksi i alle organer og vev, inkludert hjernen, undertrykkelse av vitale funksjoner. I motsetning til besvimelse varer den lenger og varierer i løpet av løpet.

Rettidig førstehjelp gitt i tilfelle kollaps er ofte den eneste sjansen til å redde en persons liv..

Skjul årsaker

Den vanligste årsaken til kollaps er betydelig blodtap fra alvorlig skade, forbrenning eller brudd i et indre organ.

Denne akutte tilstanden kan også være forårsaket av:

• En skarp endring i kroppsposisjon av en pasient som ikke reiser seg på lang tid;
• Legemiddel- eller matforgiftning
• Heteslag;
• Hjerterytmeforstyrrelse på grunn av tromboembolisme, myokarditt eller hjerteinfarkt;
• Elektrisk støt;
• Eksponering for sterke doser av ioniserende stråling;
• Sterkt slag i magen;
• Akutte sykdommer i bukorganene (pankreatitt, peritonitt);
• Anafylaktiske reaksjoner;
• Sykdommer i nervesystemet og det endokrine systemet (syringomyelia, svulster, etc.);
• Epidural (spinal) anestesi;
• Rus (forgiftning med organiske fosforforbindelser, karbonmonoksid, etc.);
• Infeksjoner (lungebetennelse, tyfus og tyfoidfeber, influensa, matforgiftning, meningoencefalitt, kolera).

Tegn på sammenbrudd

Avhengig av årsaken til sammenbruddet, kan det være sympatotonisk, vagotonisk og lammet..

I det første tilfellet oppstår en krampe i arterielle kar, som fører til en omfordeling av blodtilførselen til viktige organer som hjertet og store kar. En persons systoliske trykk stiger kraftig, deretter avtar det gradvis, men antall hjerteslag øker.

Ved vagotonisk kollaps noteres symptomer på en kraftig reduksjon i blodtrykket, som oppstår på grunn av den raske utvidelsen av arterielle kar. Som et resultat er det utilstrekkelig blodsirkulasjon og en skarp sult i hjernen..

Med en lammende form er kroppens forsvarsmekanismer utarmet, noe som ledsages av utvidelse av små fartøy.

De viktigste tegn på kollaps:

• Mørkere i øynene;
• Plutselig forverring av velvære;
• Svimmelhet;
• Svakhet;
• Støy i ørene;
• Skarp hodepine;
• Kaldsvette;
• Frysninger, chilliness, tørst;
• Ansiktsblekhet;
• Blåhet i hender og føtter, så vel som negler;
• Ubehagelige opplevelser i hjertet;
• Sliping av ansiktsegenskaper;
• Redusert kroppstemperatur;
• Rask og grunne pust;
• Gjenget puls (ofte føles det ikke i det hele tatt);
• Svak reaksjon av elevene mot lys;
• Skjelving av fingrene;
• Kramper (noen ganger)
• Tap av bevissthet (ikke alle har dette tegn på kollaps).

Avhengig av tilstanden eller sykdommen som førte til kollapsen, får det samlede kliniske bildet spesifikke egenskaper..

Så i en krise forårsaket av blodtap, opplever en person ofte spenning, svetter kraftig av.

Med peritonitt, toksiske lesjoner og akutt pankreatitt, er de viktigste symptomene på kollaps kombinert med tegn på generell rus.

Hvis krisen er en konsekvens av en smittsom sykdom, oppstår den vanligvis under et kritisk fall i kroppstemperaturen. Samtidig har en person uttalt muskelhypotoni og hudfuktighet i hele kroppen..

Kollaps i tilfelle forgiftning kombineres ofte med kvalme og oppkast, tegn på dehydrering vises, og akutt nyresvikt utvikler seg.

Ortostatisk kollaps, dvs. forårsaket av en skarp endring i kroppens stilling til en vertikal, stoppes den raskt ved å overføre pasienten til ryggleie..

Førstehjelp for kollaps

Et sett med tiltak for å hjelpe en person med kollaps bør utføres raskt og intensivt, siden forsinkelse kan koste ham livet. I dette tilfellet er det viktig å skille akutt vaskulær insuffisiens fra akutt hjertesvikt, siden de terapeutiske tiltakene i disse tilfellene er forskjellige.

Så du bør vite at en person med akutt hjertesvikt tar en tvungen stilling - sittende mens han kveles, og hvis du legger ham ned, øker kortpustethet enda mer. Med vaskulær insuffisiens i liggende stilling forbedres blodtilførselen til hjernen, og følgelig pasientens tilstand. Huden med vaskulær insuffisiens er blek, ofte med en grå fargetone, og med hjerteinsuffisiens er den cyatonisk. Med vaskulær, i motsetning til hjertet, er det ingen karakteristisk overbelastning i lungene, hjertets grenser blir ikke forskjøvet, livmorhalsårene kollapser, venetrykket økes ikke, men tvert imot faller.

Så hvis en person har en kollaps, bør du først og fremst ringe en ambulanse, hvoretter du allerede kan starte gjenopplivingstiltak.

Førstehjelp for kollaps:

• Legg pasienten på en flat, hard overflate, løft bena (du kan legge en pute) og vipp hodet litt bakover for å sikre blodstrømmen til hjernen;
• Løsne krage og belte;
• Åpne vinduer slik at frisk luft kan komme inn om mulig oksygen;
• Pakk offeret, varme ben med varmeputer;
• Gi et snev av ammoniakk eller masser øreflippene, templene, grop over overleppen;
• Stopp blødning hvis kollaps skyldes blodtap;
• Hvis det ikke er tegn på liv, gi brystkompresjon og kunstig åndedrett.

• Gi pasienten hjertemedisiner som har en vasodilaterende effekt (Nitroglyserin, Corvalol, No-shpa, Validol, etc.);
• Klapp på kinnene for å få liv.

Kollaps behandling

Den primære oppgaven i behandlingen av kollaps er å eliminere årsaken: stoppe blødning, eliminere hypoksi, generell avgiftning, stabilisere hjertefunksjon.

Ytterligere behandling av kollaps inkluderer: pustestimulering, økt venøst ​​og arterielt trykk, økt sirkulasjon, blodtransfusjon (om nødvendig) og aktivering av sentralnervesystemet.

Kollapse

Jeg

Anropogps (lat. kollaps svekket, falt)

akutt vaskulær insuffisiens, karakterisert primært av et fall i vaskulær tone, så vel som i volumet av sirkulerende blod. Samtidig avtar strømmen av venøst ​​blod til hjertet, hjerteproduksjonen synker, arterielt og venøst ​​trykk faller, vevsperfusjon og metabolisme svekkes, cerebral hypoksi oppstår, vitale funksjoner hemmes. Å utvikle seg som en komplikasjon av hovedsakelig alvorlige sykdommer og patologiske tilstander. Imidlertid kan det også forekomme i tilfeller der det ikke er noen signifikante patologiske abnormiteter (for eksempel ortostatisk K. hos barn).

Avhengig av etiologiske faktorer, isoleres K. under rus og akutte smittsomme sykdommer, akutt massivt blodtap (hemorragisk K.), når man arbeider under forhold med lavt oksygeninnhold i inhalert luft (hypoksisk K., etc.). Giftig kollaps utvikler seg ved akutt forgiftning, inkl. av profesjonell art, stoffer med generell toksisk virkning (karbonmonoksid, cyanider, organofosfater, nitro- og amidforbindelser, etc.). K. kan forårsake en rekke fysiske faktorer - elektrisk strøm, store doser ioniserende stråling, høy omgivelsestemperatur (overoppheting, termisk sjokk). Kollaps observeres i noen akutte sykdommer i indre organer, for eksempel akutt pankreatitt. Noen øyeblikkelige allergiske reaksjoner, for eksempel anafylaktisk sjokk, oppstår med vaskulære abnormiteter som er typiske for kollaps. Infeksiøs K. utvikler seg som en komplikasjon av meningoencefalitt, tyfus og tyfus, akutt dysenteri, akutt lungebetennelse, botulisme, miltbrann, viral hepatitt, giftig influensa, etc. på grunn av rus med endo- og eksotoksiner fra mikroorganismer..

Ortostatisk K., som oppstår under en rask overgang fra en horisontal posisjon til en vertikal, så vel som ved langvarig stående, er forårsaket av blodfordeling med en økning i totalvolumet av venøs seng og en reduksjon i strømmen til hjertet; denne tilstanden er basert på insuffisiens i venøs tone. Ortostatisk K. kan observeres i rekonvalesenter etter alvorlige sykdommer og langvarig sengeleie, i noen sykdommer i det endokrine og nervesystemet (syringomyelia, encefalitt, svulster i de endokrine kjertlene, nervesystemet, etc.), i postoperativ periode, med rask evakuering av ascitisk væske, eller som komplikasjon av spinal eller epidural anestesi. Ortostatisk K. forekommer noen ganger med feil bruk av nevroleptika, ganglionblokkere, adrenerge blokkere, sympatolytika osv. Hos piloter og astronauter kan det være forårsaket av omfordeling av blod assosiert med virkningen av akselerasjonskrefter; mens blod fra karene i overkroppen og hodet beveger seg inn i karene i bukhulen og underekstremitetene, og forårsaker hjernehypoksi. Ortostatisk K. blir ofte observert hos praktisk sunne barn, ungdommer og unge menn. Kollaps kan følge med alvorlig dekompresjonssykdom (se dekompresjonssykdom).

Hemorragisk K. utvikler seg i akutt massivt blodtap (vaskulær skade, indre blødninger) på grunn av en rask reduksjon i volumet av sirkulerende blod. En lignende tilstand kan oppstå som et resultat av rikelig plasmatap under en forbrenning, vannelektrolyttforstyrrelser på grunn av alvorlig diaré, ukuelig oppkast, irrasjonell bruk av diuretika.

Kollaps er mulig ved hjertesykdom ledsaget av en kraftig og rask reduksjon i slagvolum (hjerteinfarkt, hjerterytmeforstyrrelser, akutt myokarditt, hemoperikard eller perikarditt med rask akkumulering av effusjon i perikardial hulrom), så vel som i lungeemboli. Akutt kardiovaskulær insuffisiens, som utvikler seg under disse forholdene, anses av noen forfattere ikke som K., men som det såkalte lavemisjonssyndromet, hvis manifestasjoner er spesielt karakteristiske for kardiogent sjokk (kardiogent sjokk). Noen ganger kalles kollaps refleks, som utvikler seg hos pasienter med angina pectoris eller hjerteinfarkt..

Patogenese. Konvensjonelt kan det skilles mellom to hovedmekanismer for utvikling av kollaps, som ofte kombineres. En mekanisme er et fall i tonen i arterioler og vener som følge av eksponering for smittsomme, giftige, fysiske, allergiske og andre faktorer direkte på vaskulærvegg, vasomotorisk sentrum og på vaskulære reseptorer (carotis sinus sone, aortabue, etc.). Med utilstrekkelige kompensasjonsmekanismer fører en reduksjon i perifer vaskulær motstand (vaskulær parese) til en patologisk økning i kapasiteten til den vaskulære sengen, en reduksjon i volumet av sirkulerende blod med avsetning i noen vaskulære regioner, et fall i venøs strøm til hjertet, en økning i hjertefrekvensen, en reduksjon i blodtrykket.

En annen mekanisme er direkte relatert til en rask reduksjon i massen av sirkulerende blod (for eksempel med massivt tap av blod og plasma, som overstiger kroppens kompenserende evner). Den resulterende reflekskrampen fra små kar og økt hjertefrekvens under påvirkning av økt frigjøring av katekolaminer (katekolaminer) i blodet er kanskje ikke tilstrekkelig for å opprettholde normalt blodtrykk. En reduksjon i volumet av sirkulerende blod er ledsaget av en reduksjon i retur av blod til hjertet gjennom venene i den systemiske sirkulasjonen, og følgelig en reduksjon i hjertevolum, brudd på mikrosirkulasjonssystemet (Microcirculation), opphopning av blod i kapillærene og blodtrykksfall. Hypoksi av sirkulasjonstypen, metabolsk acidose utvikler seg. Hypoksi og acidose fører til skade på vaskulærveggen, en økning i permeabiliteten. Tap av tone av prekapillære lukkemuskler og svekkelse av deres følsomhet for vasopressorstoffer utvikler seg mot bakgrunnen for å opprettholde tonen til postkapillære lukkemuskler, som er mer motstandsdyktige mot acidose. Under forhold med økt kapillærpermeabilitet fremmer dette overføring av vann og elektrolytter fra blodet til de intercellulære rom. Reologiske egenskaper er krenket, hyperkoagulering i blodet og patologisk aggregering av erytrocytter og blodplater forekommer, forhold opprettes for dannelse av mikrotrombi.

I patogenesen til smittsom K. spilles en spesielt viktig rolle av en økning i permeabiliteten til veggene i blodkarene med frigjøring av væsker og elektrolytter fra dem, en reduksjon i volumet av sirkulerende blod, og også betydelig dehydrering som et resultat av rikelig svetting. En kraftig økning i kroppstemperaturen forårsaker spenning, og deretter inhibering av luftveiene og vasomotoriske sentre. Ved generalisert meningokokk-, pneumokokk- og andre infeksjoner og utvikling av myokarditt eller allergisk myoperikarditt på dag 2-8, reduseres pumpefunksjonen i hjertet, fylling av arteriene og blodstrømmen til vevet reduseres. Refleksmekanismer er alltid involvert i utviklingen av K..

Ved langvarig forløp av K. frigjøres vasoaktive stoffer, som et resultat av hypoksi og metabolske forstyrrelser, mens vasodilatatorer (acetylkolin, histamin, kininer, prostaglandiner) dominerer, og vevsmetabolitter (melkesyre, adenosin og dets derivater) dannes, som har en hypotensiv effekt. Histamin og histaminlignende stoffer, melkesyre forbedrer vaskulær permeabilitet.

Det kliniske bildet med K. av forskjellige opprinnelser er i utgangspunktet likt. K. utvikler seg oftere skarpt, plutselig. Pasientens bevissthet er bevart, men han er likegyldig for miljøet, klager ofte på en følelse av melankoli og depresjon, svimmelhet, nedsatt syn, tinnitus, tørst. Huden blir blek, slimhinnen i leppene, tuppen av nesen, fingrene og tærne får en cyanotisk fargetone. Turgor av vev avtar, huden kan bli marmorert, ansiktet er jordaktig, dekket med kald klissete svette, tungen er tørr. Kroppstemperaturen senkes ofte, pasienter klager over kulde og chilliness. Pusten er grunne, raske, sjeldnere sakte. Til tross for kortpustethet opplever pasienter ikke kvelning. Pulsen er myk, raskere, sjeldnere langsom, svak fylling, ofte feil, på de radiale arteriene er den noen ganger vanskelig eller fraværende. Blodtrykket senkes, noen ganger faller det systoliske blodtrykket til 70-60 mm Hg. Kunst. og til og med lavere, men i den første perioden K. hos personer med tidligere arteriell hypertensjon, kan blodtrykket forbli på et nivå nær normal. Diastolisk blodtrykk synker også. Overfladiske vener kollapser, blodstrømningshastighet, perifert og sentralt venetrykk reduseres. I nærvær av høyre ventrikulær hjertesvikt kan sentralt venetrykk forbli på normalt nivå eller avta noe; volumet av sirkulerende blod synker. Døvhet av hjertelyder, ofte arytmi (ekstrasystol, atrieflimmer), embryokardi.

På EKG bestemmes tegn på insuffisiens av koronar blodstrøm og andre endringer som er av sekundær art og som oftest er forårsaket av en reduksjon i venøs strømning og tilhørende brudd på sentral hemodynamikk, og noen ganger av smittsom og giftig myokardskade (se Myokardial dystrofi). Brudd på hjertets kontraktile aktivitet kan føre til en ytterligere reduksjon i hjertevolum og progressiv svekkelse av hemodynamikk. Oliguri, noen ganger er kvalme og oppkast (etter drikking) bemerket, som med langvarig K. fremmer blodfortykning, utseendet på azotemi; oksygeninnholdet i det venøse blodet øker på grunn av shunting av blodstrømmen, metabolsk acidose er mulig.

Alvorlighetsgraden av K.s manifestasjoner avhenger av den underliggende sykdommen og graden av vaskulære lidelser. Graden av tilpasning (for eksempel til hypoksi), alder (hos eldre og små barn, K. er vanskeligere) og pasientens emosjonelle egenskaper har også betydning. En relativt mild grad K. kalles noen ganger en kollaptoid tilstand..

Avhengig av den underliggende sykdommen som forårsaket K., kan det kliniske bildet få noen spesifikke funksjoner. Så med K., som oppstår som et resultat av blodtap, blir spenning ofte observert i begynnelsen, svette ofte reduseres kraftig. K.s fenomener med giftige lesjoner, peritonitt, akutt pankreatitt er ofte kombinert med tegn på generell alvorlig rus. Ortostatisk K. er preget av plutselig (ofte på bakgrunn av god helse) og et relativt enkelt kurs; og for å stoppe ortostatisk K., spesielt hos ungdommer og unge menn, er det vanligvis nok å gi hvile i en horisontal stilling av pasientens kropp.

Smittsom K. utvikler seg oftere under et kritisk fall i kroppstemperaturen; dette skjer på forskjellige tidspunkter, for eksempel med tyfus, vanligvis på sykdommen 12.-14. dag, spesielt under et brått fall i kroppstemperatur (med 2-4 °), oftere om morgenen. Pasienten ligger urørlig, apatisk, svarer på spørsmål sakte, stille; klager over frysninger, tørst. Ansiktet får en blek, jordaktig fargetone, leppene er blålige; ansiktsegenskaper skjerpes, øynene synker, pupiller utvides, lemmer er kalde, muskler er avslappede. Etter et kraftig temperaturfall, er pannen, templene og noen ganger hele kroppen dekket av kald klissete svette. Når det måles i armhulen, synker temperaturen noen ganger til 35 °. Pulsen er rask, svak: blodtrykk og urinutgang reduseres.

Forløpet til smittsom K. forverres av dehydrering av kroppen (dehydrering av kroppen), hypoksi, som er komplisert av pulmonal hypertensjon, dekompensert metabolsk acidose, respiratorisk alkalose og hypokalemi. Med tap av en stor mengde vann med oppkast og avføring under matbårne infeksjoner, reduseres salmonellose, rotavirusinfeksjon, akutt dysenteri, kolera, volumet av ekstracellulær væske, inkl. interstitiell og intravaskulær. Blodet tykner, dets viskositet, tetthet, hematokritindeks og total plasmaproteininnhold øker. Volumet av sirkulerende blod avtar kraftig. Venøs strømning og hjerteeffekt reduseres. Ved smittsomme sykdommer kan K. vare fra flere minutter til 6-8 timer.

Med utdyping av K. blir pulsen trådlignende, det er nesten umulig å bestemme blodtrykket, pusten blir hyppigere. Pasientens bevissthet dempes gradvis, reaksjonen fra elevene er treg, skjelving av hendene blir observert, kramper i ansiktet og hendene er mulig. Noen ganger vokser K.s fenomener veldig raskt; ansiktsegenskaper skjerpes kraftig, bevissthet blir mørkere, pupiller utvides, reflekser forsvinner, med en økende svekkelse av hjerteaktivitet, smerte setter inn.

Diagnose i nærvær av et karakteristisk klinisk bilde og tilsvarende anamnese-data er vanligvis ikke vanskelig. Studier av volumet av sirkulerende blod, hjertevolum, sentralt venetrykk, hematokrit og andre indikatorer kan supplere ideen om K. og arten av alvorlighetsgraden, som er nødvendig for valg av etiologisk og patogenetisk terapi. Differensialdiagnose gjelder hovedsakelig årsakene som forårsaket K., som bestemmer arten av omsorg, samt indikasjoner på sykehusinnleggelse og valg av sykehusprofil.

Behandling. På det prehospitale stadiet kan bare K. forårsaket av akutt vaskulær insuffisiens (ortostatisk K., smittsom K.) være effektiv; med hemorragisk K. er akuttinnleggelse på sykehus av pasienten til nærmeste sykehus nødvendig, fortrinnsvis av en kirurgisk profil. Et viktig avsnitt i løpet av ethvert K. er etiologisk terapi; stoppe blødning (blødning), fjerning av giftige stoffer fra kroppen (se avgiftningsterapi), spesifikk motgiftsterapi, eliminering av hypoksi, gi pasienten en stram horisontal stilling med ortostatisk K., øyeblikkelig administrering av adrenalin, desensibiliserende midler for anafylaktisk K., eliminering av hjertearytmier og etc.

Hovedoppgaven med patogenetisk terapi er å stimulere blodsirkulasjon og respirasjon, øke blodtrykket. En økning i venøs strømning til hjertet oppnås ved transfusjon av blodsubstituerende væsker, blodplasma og andre væsker, samt ved å påvirke den perifere sirkulasjonen. Terapi for dehydrering og rus utføres ved innføring av polyioniske pyrogenfrie løsninger av krystalloider (acesol, disol, chlosal, laktasol). Infusjonsvolumet for nødbehandling er 60 ml krystalloid løsning per 1 kg kroppsvekt. Infusjonshastigheten er 1 ml / kg per minutt. Infusjon av kolloidale bloderstatninger for alvorlig dehydrert pasienter er kontraindisert. I hemorragisk K. er blodoverføring av største betydning. For å gjenopprette volumet av sirkulerende blod, utføres massiv intravenøs administrering av bloderstatninger (polyglucin, reopolyglucin, hemodez, etc.) eller blod med stråle eller drypp; transfusjoner av nativt og tørt plasma, konsentrert albuminløsning og protein blir også brukt. Infusjon av isoton saltoppløsning eller glukoseoppløsning er mindre effektiv. Mengden infusjonsoppløsning avhenger av kliniske parametere, blodtrykk, urinutgang; hvis mulig, overvåkes det ved å bestemme hematokrit, sirkulerende blodvolum og sentralt venetrykk. Innføringen av midler som stimulerer vasomotorisk senter (kordiamin, koffein, etc.) er også rettet mot å eliminere hypotensjon..

Vasopressor medisiner (noradrenalin, mezaton, angiotensin, adrenalin) er indisert for alvorlig giftig, ortostatisk K. I hemorragisk K. anbefales det å bruke dem bare etter at blodvolumet er gjenopprettet, og ikke med den såkalte tomme sengen. Hvis blodtrykket ikke øker som respons på introduksjonen av sympatomimetiske aminer, bør man tenke på tilstedeværelsen av uttalt perifer vasokonstriksjon og høy perifer motstand; i disse tilfellene kan videre bruk av sympatomimetiske aminer bare forverre pasientens tilstand. Derfor bør vasopressorbehandling gis med forsiktighet. Effekten av α-blokkere i perifer vasokonstruksjon har ennå ikke blitt studert tilstrekkelig..

Ved behandling av K., som ikke er assosiert med sårblødning, brukes glukokortikoider i kort tid i tilstrekkelige doser (hydrokortison, noen ganger opp til 1000 mg eller mer, prednisolon fra 90 til 150 mg, noen ganger opp til 600 mg intravenøst ​​eller intramuskulært).

For å eliminere metabolsk acidose, sammen med medisiner som forbedrer hemodynamikken, brukes 5-8% natriumbikarbonatløsninger i en mengde på 100-300 ml intravenøst ​​eller laktasol. Når K. kombineres med hjertesvikt, er bruk av hjerteglykosider, aktiv behandling av akutte forstyrrelser i hjerterytmen og ledning av betydelig betydning.

Oksygenbehandling er spesielt indisert for K., som skyldes karbonmonoksidforgiftning eller på bakgrunn av anaerob infeksjon; i disse former er det å foretrekke å bruke oksygen under økt trykk (se hyperbar oksygenering). Ved langvarig forløp av K., når utvikling av multippel intravaskulær koagulering er mulig (forbruk koagulopati), brukes heparin som et terapeutisk middel, drypp opp til 5000 IE hver 4. time (ekskluder muligheten for indre blødninger!). Med alle typer K. er nøye overvåking av luftveisfunksjonen nødvendig, om mulig med studiet av gassutvekslingsindikatorer. Med utviklingen av respirasjonssvikt brukes kunstig lungeventilasjon.

Gjenopplivningsomsorg for K. gis etter de generelle reglene. For å opprettholde et tilstrekkelig lite volum blod under ekstern hjertemassasje i forhold til hypovolemi, bør frekvensen av hjertekompresjon økes til 100 per minutt.

Prognose. Rask eliminering av årsaken som forårsaket K. fører ofte til fullstendig gjenoppretting av hemodynamikk. Ved alvorlige sykdommer og akutt forgiftning avhenger prognosen ofte av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen, graden av vaskulær insuffisiens og pasientens alder. Med utilstrekkelig effektiv terapi kan K. komme tilbake. Gjentatte K.-pasienter tåler hardere.

Forebygging består i intensiv behandling av den underliggende sykdommen, konstant overvåking av pasienter i alvorlig og moderat alvorlighetsgrad; i denne forbindelse spiller overvåking av observasjon en spesiell rolle. Det er viktig å ta hensyn til særegenheter ved farmakodynamikken til medikamenter (ganglionblokkere, antipsykotika, antihypertensiv og diuretika, barbiturater, etc.), en allergisk historie og individuell følsomhet for visse legemidler og fordøyelsesfaktorer..

Funksjoner av sammenbrudd hos barn. Under patologiske forhold (dehydrering, sult, latent eller åpenbart blodtap, "binding" av væske i tarmene, pleural eller bukhulen) er K. hos barn mer alvorlig enn hos voksne. Oftere enn hos voksne utvikler K. seg med toksisose og smittsomme sykdommer, ledsaget av høy kroppstemperatur, oppkast og diaré. En reduksjon i blodtrykket og nedsatt blodstrøm i hjernen oppstår ved dypere vevshypoksi, ledsaget av bevissthetstap og kramper. Siden den alkaliske reserven i vevet hos små barn er begrenset, fører brudd på oksidative prosesser under K. lett til dekompensert acidose. Utilstrekkelig konsentrasjon og filtreringskapasitet i nyrene og rask akkumulering av metabolske produkter kompliserer K.s behandling og forsinker gjenopprettingen av normale vaskulære reaksjoner.

Diagnose K. hos små barn er vanskelig på grunn av det faktum at det er umulig å finne ut av pasientens følelser, og systolisk blodtrykk hos barn, selv under normale forhold, kan ikke overstige 80 mm Hg. Kunst. Et kompleks av symptomer kan betraktes som det mest karakteristiske for K. hos et barn: en svekkelse av klanglyd i hjertelyder, en reduksjon i pulsbølger ved måling av blodtrykk, generell svakhet, svakhet, blekhet eller flekker i huden, økende takykardi.

Ortostatisk K.s terapi krever som regel ikke medisiner; det er nok å legge pasienten horisontalt uten en pute, løfte bena over hjertets nivå og løsne klærne. Frisk luft, innånding av ammoniakkdamp har en gunstig effekt. Bare med dyp og vedvarende K. med reduksjon i systolisk blodtrykk under 70 mm Hg. Kunst. viser intramuskulær eller intravenøs administrering av vaskulære analeptika (koffein, efedrin, mezaton) i doser som er passende for alder. For å forhindre ortostatisk K. er det nødvendig å forklare lærere og trenere at det er uakseptabelt for barn og ungdom å stå lenge på herskere, leirer, sportskonstruksjoner. Med K. på grunn av blodtap og smittsomme sykdommer, vises de samme tiltakene som hos voksne.

II

en alvorlig, livstruende tilstand preget av en kraftig reduksjon i blodtrykk, depresjon av sentralnervesystemet og metabolske forstyrrelser. Vaskulær insuffisiens og reduksjon i blodtrykk er resultatet av et fall i vaskulær tone forårsaket av inhibering av vasomotorisk senter i hjernen. Med K. overfylles karene i bukorganene av blod, mens blodtilførselen til karene i hjernen, muskler og hud avtar kraftig. Vaskulær insuffisiens er ledsaget av en reduksjon i oksygeninnholdet i blodet, vaskevev og organer.

Kollaps kan oppstå med plutselig blodtap, mangel på oksygen, underernæring, traumer, plutselige endringer i holdning (ortostatisk K.), overdreven fysisk anstrengelse, samt i tilfelle forgiftning og visse sykdommer (tyfus og tyfus, lungebetennelse, pankreatitt, etc.).

Med K. blir huden blek, blir dekket av kald klissete svette, lemmer får en marmorblå farge, venene avtar og blir ikke skiltbare under huden. Øynene synker, ansiktsegenskapene skjerpes. Blodtrykket synker kraftig, pulsen er knapt håndgripelig eller til og med fraværende. Åndedrett er rask, grunne, noen ganger intermitterende. Ufrivillig vannlating og avføring kan forekomme. Kroppstemperaturen synker til 35 ° og under. Pasienten er sløv, bevisstheten er mørk og noen ganger helt fraværende.

Med K. trenger pasienten akutt behandling: et presserende behov for å ringe ambulanse. Før legen ankommer legges pasienten uten en pute, underkroppen og bena er litt hevet, og ammoniakkens damp får lukte. Varmere påføres lemmene, pasienten får varm sterk te eller kaffe, og rommet ventileres.

III

Anropogps (kollaps; lat kollaborasjon, kollaps faller plutselig, besvimer)

akutt utvikling av vaskulær insuffisiens, preget av et fall i vaskulær tone og en reduksjon i massen av sirkulerende blod; manifestert av en kraftig reduksjon i arterielt og venøst ​​trykk, tegn på hjernens hypoksi og undertrykkelse av vitale kroppsfunksjoner.

Anropogps blødningogchesky (S. haemorrhagicus) - K., som skyldes massivt blodtap.

Anropogps hypoxemogchesky (side hypoxaemicus) - se Hypoksisk kollaps.

Anropogps hypoxogchesky (side hypoxicus; syn. K. hypoxemic) - K., som oppstår ved akutt oksygenmangel, for eksempel med en rask reduksjon i atmosfæretrykk (i et trykkammer), når du puster luft med redusert oksygeninnhold.

Anropogps infeksjonOmnny (S. infectiosus) - K., som oppstår på høyden av utviklingen av en smittsom sykdom eller med en kritisk reduksjon i kroppstemperaturen.

Anropogps cardiogenny (c. kardiogenus; gresk kardia hjerte - + genereres generert) - se kardiogent sjokk.

Anropogps ortostatogchesky (side orthostaticus) - K., som oppstår med en skarp overgang fra en horisontal posisjon til en vertikal eller med langvarig stående, hovedsakelig hos personer med svekket vaskulær tone.

Anropogps bukspyttkjertelogchesky (C. pancreaticus) - K., som skyldes traumer eller akutt betennelse i bukspyttkjertelen.

Anropogps toxogchesky (S. toxicus) - K., som oppstår ved akutt forgiftning med stoffer med generell toksisk virkning.

Uventet vaskulær kollaps: hvordan ikke forveksles med besvimelse, hjelp til en ambulanse

En av de akutte formene for vaskulær insuffisiens kalles kollaps. Han inntar en mellomposisjon mellom besvimelse og sjokk. Det er preget av et fall (kollaps betyr droppet) trykk, utvidelse av vener og arterier med opphopning av blod i dem.

Det skjer med infeksjoner, allergier, blodtap, utilstrekkelig binyrene, eller med virkningen av sterke antihypertensiva. Behandling krever akuttinnleggelse og administrering av legemidler som øker systemisk trykk.

Årsaker til akutt vaskulær kollaps

Pasienten kan føre til en kollaptoid tilstand:

• skarp smerte;
• traume;
• tap av blod, generell dehydrering;
• akutte smittsomme prosesser;
• lav hjerteutgang (hjerteinfarkt, kardiomyopati, innsnevring av ventilåpningene);
• alvorlige allergiske reaksjoner;
• forgiftning med indre (nyre, lever, tarm, akutt betennelse) eller ekstern (forskjellige forgiftninger) inntak av giftige stoffer i blodet;
• administrering av medisiner for generell eller spinalbedøvelse, barbiturater, overdose av sovepiller, medisiner, medisiner for behandling av arytmier, hypertensjon;
• redusert syntese av katekolaminer i binyrene;
• et fall i blodsukkeret eller en kraftig økning i blodsukkeret.

Å bestemme årsaken til kollapsen er ikke vanskelig hvis den oppstod på bakgrunn av en eksisterende sykdom. Når den utvikler seg plutselig, er det den første manifestasjonen av en nødsituasjon (f.eks. Ektopisk graviditet, blødning fra magesår). Hos eldre følger akutt vaskulær insuffisiens ofte hjerteinfarkt eller lungeemboli.

Og her er mer om bruk av stoffet Isoket.

Mangelsymptomer

De første tegn på sammenbrudd er plutselig generell svakhet, gjesping og svimmelhet. Så blir de raskt nok med:

• kald klam svette;
• en følelse av frykt, angst og uro, vekslende med apati og sløvhet;
• blekhet i huden med et marmorert mønster; Kald klam svette
• synshemming;
• støy i ørene;
• kvalme;
• endring i bevissthet;
• rask og grunne pust;
• uregelmessige hjertesammentrekninger;
• lavere kroppstemperatur

Blodtrykket synker når alvorlighetsgraden av den vaskulære reaksjonen øker, men verdiene må nødvendigvis være korrelert med de første indikatorene, hos hypertensive pasienter med et trykk på 100/70 mm Hg. Kunst. tilstanden kan være ganske alvorlig, og for en hypoton person anses dette som en normal variant. Systolisk trykk og puls faller oftere, diastolisk trykk endres avhengig av årsaken til kollapsen.

Hjertelyder er normale eller høyere enn vanlig, med forgiftning eller lavt hjertevolum, de dempes, rytmeforstyrrelser blir notert. Pulsen er rask, trådlignende, arytmisk, med alvorlige angrep kan den bremse eller slutte å bli oppdaget.

Hvordan fortelle kollaps fra besvimelse

Kollaps i sine kliniske manifestasjoner er en alvorlig variant av et fall i vaskulær tone. Med den, i motsetning til besvimelse, er den primære prosessen utvidelse av arteriene og venene med opphopning av blod i dem. Som et resultat avtar blodvolumet som sirkulerer i blodet og returnerer til hjertet. Pasientens bevissthet forblir intakt til overgangen til kollapsen til en alvorlig form, ledsaget av nedsatt hjerneblodstrøm.

Ved besvimelse oppstår spasmer i hjernekar, og til og med med en mild form mister pasientene bevisstheten. Det er også viktig å skille kollaps fra sjokk. I sistnevnte tilfelle blir hjertesvikt, grove metabolske forstyrrelser og nevrologiske lidelser med. Det skal bemerkes at grensen mellom disse forholdene (besvimelse, kollaps, sjokk) ofte er ganske betinget, de kan passere inn i hverandre etter hvert som den underliggende sykdommen utvikler seg..

Typer kollaps

Flere typer vaskulære kollapser er identifisert avhengig av årsakene og den ledende utviklingsmekanismen:

• ortostatisk - med en kraftig endring i kroppsposisjon i tilfelle ineffektiv regulering av arteriell tone (utvinning fra infeksjoner, inntak av antihypertensiva, en rask reduksjon i kroppstemperatur, pumpevæske fra hulrommene, ukuelig oppkast);
• smittsom - en reduksjon i arteriell tone oppstår under påvirkning av bakterielle eller virale toksiner;
• hypoksisk - skjer med mangel på oksygen eller lavt atmosfærisk trykk;
• dehydrering - det er forårsaket av tap av væske i alvorlige infeksjoner med diaré og oppkast, overdreven utskillelse av urin med tvungen diurese, diabetes mellitus med høy hyperglykemi, med intern eller ekstern blødning;
• kardiogen - assosiert med myokardskade under hjerteinfarkt, myokarditt, kardiomyopati;
• sympatikotonisk - blodtap eller dehydrering, neuroinfeksjon, fortsetter med vaskulær spasme ved normalt trykk, hyppig puls;
• vagotonisk - alvorlig smerte, stress, anafylaksi, blodsukkerfall eller mangel på binyrer. En skarp forskjell mellom systolisk og diastolisk trykk, bradykardi;
• paralytisk - alvorlig diabetes, smittsomme prosesser, uttømming av kompensasjonsreserver, paralytisk vasodilatasjon med en kraftig reduksjon i blodsirkulasjonen.

Når det gjelder alvorlighetsgrad, er pasientenes tilstand:

• lunger - pulsen øker med en tredjedel, trykket er ved den nedre grensen for normen, pulstrykket (forskjellen mellom systolisk og diastolisk) er lav;
• moderat - hjertefrekvensen økes med 50%, trykket er ca 80-60 / 60-50 mm Hg. Art., Urinutskillelse avtar;
• alvorlig - bevissthet endres til en tilstand av bedøvelse, sløvhet, pulsen økes med 80 - 90%, maksimalt trykk er under 60 mm Hg. Kunst. eller ikke bestemt, anuri, stopper tarmmotilitet.

Funksjoner av vaskulær insuffisiens hos barn

I barndommen er infeksjoner, dehydrering, rus og oksygenmangel vanlige årsaker til kollaps i sykdommer i lungene, hjertet, nervesystemet.

Mindre ytre påvirkninger kan føre til vaskulær insuffisiens hos premature og svekkede spedbarn. Dette skyldes den fysiologiske utilstrekkeligheten av mekanismene for å regulere tonen i arterier og vener, overvekt av vagotoni, en tendens til acidose (forskyvning av blodreaksjonen til den sure siden) i denne pasientkategorien..

Kulderystelser, blekhet i huden, kalde hender og føtter, økt hjertefrekvens, som blir trådlignende, blir notert. Da synker blodtrykket, perifere årer mister tonen, på bakgrunn av bevaring av bevissthet, barn mister reaksjonen på miljøet, krampesyndrom er mulig hos nyfødte.

Førstehjelp før ambulansen kommer

Kollapsen blir bare behandlet på et sykehus, og derfor bør nødhjelp tilkalles så snart som mulig. Hele tiden før legen ankommer, må pasienten være i vannrett stilling med hevede ben (legg et teppe eller klær rullet til en rulle).

Det er nødvendig å sikre tilførsel av frisk luft - åpne kragen, løsne beltet. Hvis angrepet skjedde innendørs, må du åpne vinduene mens du dekker offeret med et varmt teppe. I tillegg kan du feste en varm varmepute eller flasker med ikke-varmt vann på sidene av kroppen.

For å forbedre perifer blodsirkulasjon, gni hender, føtter, aurikler i fossa mellom nesebunnen og overleppen. Du bør ikke prøve å legge pasienten i sengen eller gi ham medisiner alene, siden de vanligste virkemidlene (Corvalol, No-shpa, Validol, spesielt Nitroglyserin) kan forverre tilstanden betydelig, oversetter kollapsen til sjokk. For utvendig blødning må det påføres en turné.

Se på videoen om førstehjelp for besvimelse og vaskulær kollaps:

Kurativ terapi

Før pasienten blir transportert til sykehuset, kan administrering av vasokonstriktormedisiner - Cordiamine, Koffein, Mezaton, Norepinefrine - brukes. Hvis kollapsen har skjedd på bakgrunn av tap av væske eller blod, blir introduksjonen av slike medisiner bare utført etter at volumet av sirkulerende blod er gjenopprettet ved hjelp av Reopolyglucin, Stabizol, Refortan eller saltoppløsninger.

I alvorlige tilfeller og i fravær av magesår brukes hormonelle medisiner (Dexamethason, Prednisolone, Hydrocortison).

Innånding av fuktet oksygen er vist hos pasienter med hypoksisk kollaps, karbonmonoksidforgiftning og alvorlige infeksjoner. I tilfelle rus utføres infusjonsterapi - innføring av glukose, isoton løsning, vitaminer. Ved blødning brukes transfusjon av blod eller plasmasubstitutter.

Pasienter med hjertesvikt får i tillegg kardiale glykosider, i tilfelle arytmi, må rytmen gjenopprettes ved hjelp av Novocainamide, Cordaron, Atropine (med ledningsblokkade, bradykardi). Hvis sammenbruddet utvikler seg mot bakgrunnen av et alvorlig angina pectoris eller hjerteinfarkt, utføres intravenøs administrering av neuroleptika og narkotiske smertestillende midler, antikoagulantia.

Prognose

Med rask eliminering av årsaken til kollapsen er det mulig å gjenopprette normale hemodynamiske parametere og gjenopprette pasienten uten konsekvenser. I tilfelle infeksjoner og forgiftning er tilstrekkelig og betimelig behandling ofte også ganske effektiv..

Hardere prognose hos pasienter med kroniske, progressive sykdommer i hjertet, fordøyelsesorganer, patologi i det endokrine systemet. Hos slike pasienter er gjentatte, gjentatte ganger tilbakevendende kollaptoidtilstander spesielt farlige. På grunn av kroppens aldersegenskaper er kollaps farligst for barn og eldre..

Forebygging

Forebygging av akutt vaskulær insuffisiens består av:

• rettidig diagnose og behandling av infeksjoner, rus, blødning, brannskader;
• å ta sterke medisiner for å redusere blodtrykket bare etter medisinsk råd, under kontroll av hemodynamiske parametere;
• korreksjon av metabolske forstyrrelser;
• opprettholde anbefalt blodsukker.

For akutte infeksjoner med høy kroppstemperatur, sengeleie, langsom overgang til oppreist stilling, er et tilstrekkelig drikkeregime viktig, spesielt med feber, diaré og oppkast.

Og her er mer om bruk av stoffet Sidnopharm.

Kollaps er en akutt vaskulær insuffisiens, det skjer med infeksjon, forgiftning, blodtap, dehydrering, hjertesykdom, endokrin patologi. Forskjellen fra besvimelse er fraværet av første bevissthetstap. Manifestasjoner - redusert blodtrykk, alvorlig svakhet, sløvhet, blekhet og kulde i huden, klam svette.

Det er vanskelig å tåle i barndom og alderdom. Akuttomsorg består i å gi en horisontal posisjon, raskt ringe til lege, gi frisk luft. For behandling administreres vasokonstriktormidler, hormoner, infusjonsløsninger og plasmasubstitutter. En forutsetning for et gunstig resultat er eliminering av årsaken til kollapsen.

Den vaskulære tonen påvirkes av nervesystemet og det endokrine systemet. Dysregulering fører til en reduksjon eller økning i blodtrykket. I avanserte tilfeller avtar mekanismene for normal vaskulær tone, som er fulle av alvorlige komplikasjoner. Hvordan senke eller øke vaskulær tone?

På grunn av stress, ubehandlet hypertensjon og mange andre årsaker, kan cerebral hypertensiv krise oppstå. Det er vaskulært, hypertensivt. Symptomer er alvorlig hodepine, svakhet. Konsekvenser - hjerneslag, hjerneødem.

Hvis en hjerte-aneurisme har utviklet seg, kan symptomene være lik de med normal hjertesvikt. Årsakene er hjerteinfarkt, utarmning av veggen, vaskulære endringer. En farlig konsekvens er et gap. Jo tidligere diagnosen er stilt, jo flere sjanser.

Når man leser en resept, tenker pasientene ofte på hva Sydnopharm hjelper med, bruken de får forskrevet. Indikasjoner er angina pectoris ved iskemisk hjertesykdom. Det er også analoger av stoffet.

I tilfeller av hjertesykdom, inkludert angina pectoris og andre, foreskrives Isoket, hvis bruk er tillatt i form av spray og droppere. Hjertesjemi betraktes også som en indikasjon, men det er mange kontraindikasjoner.

Komplikasjoner av koronar angiografi oppstår ofte fordi risikoen for å utføre rekonstruksjon av hjertekar gjennom armen er ganske høy. Hematom er den enkleste blant dem.

Legemidlet Clonidine, som vanligvis brukes til høyt blodtrykk, smertesjokk, er praktisk talt ikke foreskrevet av leger. Vanligvis blir de foreskrevet for å drikke det under høyt trykk, administrasjonsmetoden er inne. Siden svindlere ofte begynte å bruke det, er stoffet praktisk talt ikke foreskrevet.

Legemidlet Pectrol, hvis bruk er mulig med hjerteinfarkt for å lindre anginaanfall, har ganske omfattende indikasjoner. Det er også analoger av tabletter, så hvis du ikke kan kjøpe det, kan du hente erstatninger med samme indikasjoner, som stoffet hjelper fra.

Stoffet triamteren, hvis bruk ofte finnes i kombinasjon med andre diuretika, tilhører kaliumsparende diuretika. Det er bivirkninger, så i noen tilfeller er det bedre å velge analoger med lignende virkningsmekanisme..

For Mer Informasjon Om Migrene

Hva du skal gjøre med lavt trykk

Anatomiske, fysiologiske og aldersrelaterte trekk ved hjernestammen

Paracetamol mot hodepine

Hvor mange lever med hjernesvulst