Konsekvenser av traumatisk hjerneskade - behandling

Traumatisk hjerneskade er et kollektivt konsept som inkluderer skade på myke vev i hodet, hodeskalleben, hjerne, hjernehinnene. Et særtrekk er at hele skadekomplekset har en enkelt årsak og utviklingsmekanisme..

  • Klassifisering av konsekvensene av TBI
  • Behandling
  • Tidlig posttraumatisk periode
  • Legemidler som reduserer intrakranielt trykk
  • Vaskulære legemidler
  • Nevropeptider
  • Midlertidig periode
  • Sen periode
  • Folkemedisiner
  • Til slutt

Hjerneskade har vanligvis konsekvenser

Klassifisering av konsekvensene av TBI

Avhengig av hvor mye tid som har gått etter den traumatiske hjerneskaden, deles konsekvensene i to grupper - tidlig og fjernt. De første er:

  • koma;
  • svimmelhet;
  • hematomer;
  • blødning;
  • tiltredelsesinfeksjon.

Blant de langsiktige konsekvensene av traumatisk hjerneskade, diagnostiseres oftest følgende:

  • cerebroasthenic syndrom;
  • søvnforstyrrelse;
  • kronisk hodepine syndrom;
  • depressive lidelser;
  • hukommelsessvikt, konsentrasjonsproblemer;
  • brudd på visse hjernefunksjoner - tale, syn, motoraktivitet, følsomhet;
  • kramper syndrom;
  • intrakraniell hypertensjon.

Tidlige konsekvenser er de som utvikler seg de første 7-14 dagene etter skaden - i den såkalte tidlige posttraumatiske perioden. Med blåmerker i hjernen, diffus aksonal skade, blødninger, øker den til ti uker. Den mellomliggende perioden er fra to måneder til seks måneder fra øyeblikket av traumatisk hjerneskade. Etter det begynner en langsiktig periode, som varer opptil to år. Sykdommer i sentralnervesystemet som er diagnostisert senere enn to år etter, anses ikke som gjenværende effekter av traumatisk hjerneskade.

Behandling

Rettidig diagnose og initiering av behandling for traumatisk hjerneskade er nøkkelen til å minimere risikoen for gjenværende hendelser..

Derfor begynner rehabiliteringsbehandling for en pasient med traumatisk hjerneskade på et nevrologisk sykehus og fortsetter poliklinisk. Full gjenoppretting er bare mulig med en integrert tilnærming til behandlingsprosessen, som bør omfatte følgende områder:

  • medisinering;
  • fysioterapi prosedyrer og fysioterapi øvelser;
  • behandling med folkemedisiner;
  • psykologisk hjelp.

Hjernerystelse behandles med et sett med tiltak, som starter med medisiner og slutter med psykologisk hjelp

Behandlingstaktikken varierer avhengig av hvor lang tid som har gått siden hjerneskaden og pasientens individuelle egenskaper.

Tidlig posttraumatisk periode

Pasienten tilbringer den tidlige posttraumatiske perioden på en spesialisert avdeling under tilsyn av spesialister. Volumet av farmakologiske preparater bestemmes strengt individuelt. Dette tar hensyn til graden av hjerneskade, typen gjenværende fenomen, pasientens generelle tilstand, hans alder, tilstedeværelsen av samtidig patologi. Behandlingen er rettet mot å opprettholde funksjonen til vitale organer og systemer, normalisere syre-base og vann-saltbalanse, korrigere blodkoagulasjonsindikatorer. Parallelt foreskrives medisiner, hvis oppgave er å hjelpe de overlevende nevronene å integrere seg i sentralnervesystemets aktivitet. I utgangspunktet bruker leger følgende grupper medikamenter:

  • medisiner som reduserer intrakranielt trykk;
  • vaskulære medisiner;
  • nevropeptider.

I følge indikasjoner, smertestillende, antibiotika, hemostatisk.

Legemidler som reduserer intrakranielt trykk

Etter en skade kan intrakranielt trykk øke, i dette tilfellet foreskriver legen medisiner som senker det

I sykehusmiljøer brukes osmotiske diuretika for å redusere intrakranielt trykk, oftest mannitol. Det øker det osmotiske trykket i kapillærene, som et resultat av at det er en omfordeling av væske fra vev til blodkar. Loop diuretika som furosemid gis en gang for å redusere sannsynligheten for bivirkninger ved bruk. Diakarb - aktiverer utskillelsen av natrium i nyrene, noe som også fører til en reduksjon i volumet av sirkulerende væske. Hvis intrakraniell hypertensjon er vanskelig å behandle, i tillegg til diuretika, er glukokortikosteroider foreskrevet - deksametason, prednisolon, metylprednisolon.

På poliklinisk basis foreskrives pasienten diakarb og glukokortikoider. Dosering og behandlingsvarighet bestemmes individuelt, avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene..

Vaskulære legemidler

Deres hovedoppgave er å normalisere blodstrømmen i kapillærbedet og forbedre blodtilførselen til lesjonens fokus. Ofte er Cavinton, Bravinton, Vinpocetine, Ceraxon foreskrevet. Med deres hjelp er det mulig å redusere det berørte området, eliminere eller redusere alvorlighetsgraden av gjenværende effekter.

Nevropeptider

Gruppen neuropeptider inkluderer Cerebrolysin, Actovegin, Cortexin. Dette er preparater av animalsk opprinnelse. Deres aktive ingrediens er proteinmolekyler, hvis masse ikke overstiger 10 tusen dalton og korte aminosyrekjeder. De er i stand til å fungere som antioksidanter, redusere aktiviteten til den inflammatoriske prosessen, forbedre regenerering av nevronale prosesser og danne nye synaptiske forbindelser. Utad manifesteres dette av en betydelig forbedring i sentralnervesystemets arbeid. Av nootropics er piracetam ofte foreskrevet.

Midlertidig periode

De aller fleste ofre for hjerneskade tilbringer denne perioden hjemme. Planlagt sykehusinnleggelse er bare nødvendig for pasienter med uttalte symptomer, som krever utnevnelse av nye grupper medikamenter eller korrigering av doser som allerede er tatt. Som regel foreskrives de samme midlene som i den tidlige perioden. I følge indikasjoner, i nærvær av krampesyndrom, søvnforstyrrelser og psykiske lidelser, utnevne:

  • krampestillende midler;
  • sovepiller;
  • antidepressiva;
  • rettsmidler for humørsykdommer.

I tillegg foreskrives et kompleks av berikende vitaminer og mineraler, god ernæring. Så snart pasientens tilstand tillater det, legger de til fysioterapiøvelser, massasje, fysioterapiprosedyrer, øvelser som tar sikte på å forbedre kognitive funksjoner. Slike tiltak er spesielt effektive hos pasienter med fokale symptomer på hjerneskade. Samtidig overvåkes pasientens tilstrekkelige nivå av fysisk aktivitet..

Sen periode

Behandling i sen posttraumatisk periode utføres poliklinisk. Om nødvendig konsulterer pasienten den behandlende legen. Legemidlene er foreskrevet i tablettform, noe som i stor grad forenkler behandlingsprosessen. Behandling på sykehus er planlagt og utføres på kurs. Deres behov bestemmes av pasientens generelle tilstand og alvorlighetsgraden av symptomene som var igjen etter hjerneskade..

Offeret må fortsette å delta i fysioterapiøvelser, gjennomgå fysioterapi, massasje. For å stimulere intellektuell aktivitet anbefales det å lese, lære fremmedspråk, løse kryssord, løse logiske gåter.

Psykologisk hjelp, auto-treningsøkter og annen ikke-spesifikk behandling brukes aktivt, hvis hovedoppgave er å hjelpe pasienten med å tilpasse seg i hverdagen og samfunnet, for å øke hans uavhengighet og kommunikasjonsevner.

Folkemedisiner

Behandling med folkemedisiner kan øke effektiviteten av tradisjonelle medisiner betydelig hos pasienter med gjenværende effekt etter traumatisk hjerneskade.

Med cerebroasthenic syndrom, som er ledsaget av svakhet, tretthet, irritabilitet, foreskrives alkoholtinkturer av tonicplanter - ginseng, schisandra chinensis, eleutherococcus. En veldig god effekt gis av morgenservietter med et fuktig håndkle, som etter to til tre uker skal erstattes med helling.

For behandling av hjernerystelse brukes også folkemedisiner, spesielt beroligende samling

For å eliminere vegetativ-vaskulære manifestasjoner brukes en beroligende samling. Den inneholder valerian, humlekegler, elekampan, lakris, timian og sitronmelisse i like store mengder. En spiseskje råvarer helles med et glass kokende vann, insisterte i en termos over natten. Som et resultat oppnås en daglig dose av stoffet, som drikkes i to doser..

En infusjon av lavendelblomster, rosmarin, timian, rue, humlekegler og seljeurt har en beroligende og tonisk effekt. Forbered og ta det som i forrige oppskrift.

Til slutt

Traumatisk hjerneskade, spesielt moderat til alvorlig, er vanskelig å behandle. Sannsynligheten for negative konsekvenser øker med en tidlig start av behandlingen eller med utnevnelsen av medisiner i et ufullstendig volum. Samtidig øker tilstrekkelig terapi og nøye implementering av alle legens resepter betydelig sjansene for full gjenoppretting. Hvis du er i tvil eller spørsmål om behandlingsprosessen, kan du diskutere dem med legen din. Dette vil gjøre det mulig å få et godt resultat så snart som mulig..

Hva er konsekvensene av en traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade betyr skade på hodeskallen, stoffet i hjernen og dens membraner på grunn av mekanisk stress. Konsekvensene av hjerneskade av denne typen kan dukke opp etter lang tid. Alvorlighetsgraden av komplikasjoner avhenger av alvorlighetsgraden av den traumatiske hjerneskaden, dens type (åpen, lukket, gjennomtrengende), kombinasjon med skade på andre organer.

Innhold
  1. Tidlige konsekvenser av traumatisk hjerneskade
  2. Langsiktige konsekvenser
  3. Forutsi utfallet
  4. Ekspertkommentar

Oftest forekommer hodeskader hos personer under 50 år. Et særtrekk ved slike skader er ofrenes høye dødelighet og uførhet..

Tidlige konsekvenser av traumatisk hjerneskade

Tidlig debut er et symptom som oppstår innen to uker etter hodeskade. Med blåmerker og blødninger i hjernen øker perioden til ti uker eller mer.

En mellomperiode varer fra to måneder til seks måneder, og deretter en fjern en - opptil to år. Patologiske endringer i hjernen oppdaget etter to år anses ikke å være konsekvensene av direkte effekter på hjernen..

Svært ofte, etter å ha fått hodeskade, mister folk bevisstheten. Besvimelsens varighet tilsvarer graden av skade - et tegn på ekstrem alvorlighetsgrad av tilstanden er koma. En hjernerystelsesmarkør er desorientering i rom og tid, hukommelsestap..

Om dette emnet
    • Traumatisk hjerneskade

Hva er konsekvensene av en hjerneskade

  • Natalia Sergeevna Pershina
  • 26. mars 2018.

De vanligste tidlige effektene av hjerneskade er:

  • kvalme;
  • oppkast;
  • synshemming;
  • utvidede eller innsnevrede pupiller;
  • Sterk hodepine;
  • svimmelhet;
  • kramper;
  • rødhet i ansiktet
  • søvnforstyrrelser;
  • økt tretthet;
  • overdreven svetting.

Ved mindre skader observeres symptomene på sykdommen i ikke mer enn to uker. Hvis mindre skader har oppstått flere ganger, er det en mulighet for tilbakefall av hodepine i løpet av livet..

En åpen traumatisk hjerneskade er anerkjent av leger som farligere enn en lukket: risikoen for sårinfeksjon på grunn av hjernens kontakt med omgivelsene blir lagt til deformasjonen av hodeskallen. I fravær av medisinsk behandling i tide, kan purulent meningitt eller meningoencefalitt utvikle seg etter skade..

Penetrerende sår med hjerneklemme i 80% av tilfellene er dødelige innen 1-2 dager. Hvis det er skade på hjernestammen, der sentrene som regulerer puste og blodsirkulasjon er plassert, faller pasienten i koma.

Langsiktige konsekvenser

Langsiktige konsekvenser utvikler seg ofte på grunn av alvorlige og moderate skader, men de kan diagnostiseres etter lette. Oftest bemerket:

  • feil i hodeskallen;
  • cyster av ulike lokaliseringer;
  • tilbakevendende hodepine;
  • astenisk syndrom;
  • søvnforstyrrelser;
  • depresjon;
  • personlighetsendringer;
  • epileptiske anfall;
  • lammelse;
  • intrakraniell hypertensjon;
  • forstyrrelser i visse hjernefunksjoner.

Konsekvensene varierer avhengig av hvilken del av hjernen som påvirkes. Traumer til frontbunnen i cortex kan forårsake skjelv i lemmer, nedsatt gange og motorisk tale, mentale endringer.

Som et resultat av skade på temporale fliker, lukt- og smakbrudd utvikles funksjonen til å tolke den hørte informasjonen; skader på parietallappen fører til tap av følsomhet i den ene halvdelen av kroppen og nedsatt syn, opp til blindhet.

Hvis lillehjernen er skadet, har pasienten problemer med koordinering av bevegelser, finmotorikk og muskeltonus avtar. Nerveskader på hjernen forårsaker nedsatt hørsel og synsevne, strabismus, ansiktsforvrengning.

Forutsi utfallet

Glasgow Outcome Scale brukes til å foreta en foreløpig vurdering av alvorlighetsgraden av hjerneskaden og dens konsekvenser for offeret. Det brukes også til å bestemme hensiktsmessigheten av ulike typer behandling. I følge denne skalaen er følgende utfall mulig:

  1. Fullstendig utvinning.
  2. Delvis utvinning. Mindre nevrologiske abnormiteter vedvarer.
  3. Psyken holdes innenfor normale grenser, pasienten trenger ikke pleie.
  4. Uavhengighet er begrenset, pasienten er ikke i stand til visse handlinger og trenger tilsyn av spesialister.
  5. Grove nevrologiske lidelser. Den syke trenger pleie.
  6. Bevissthet er bevart, men pasienten er ikke i stand til å bevege seg og opprettholde seg selv. Behandling i intensivbehandling er nødvendig.
  7. Puste, blodsirkulasjon, veksling av søvn og våkenhet er bevart. Pasienten er ikke i stand til å gjøre frivillige bevegelser.
  8. Død.

Konsekvenser av traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade - en massiv patologi - er preget av en høy frekvens av forskjellige konsekvenser. Sammen med anatomiske skader (hodeskallefeil, knuse foci, intrakraniale hematomer), utløser neurotrauma blant flere andre to motsatt rettet prosesser: dystrofisk-destruktiv og regenerativ-reparativ, som i flere måneder og år går parallelt med en konstant eller variabel overvekt av en av dem, til slutt å bestemme tilstedeværelsen eller fraværet av visse konsekvenser av hjerneskade.

I mellomtiden har vi i litteraturen ikke kommet over en systemisk studie av hele det kliniske spekteret av konsekvensene av traumatisk hjerneskade. Under disse forholdene, avhengig av 30-års mangfoldig forskning ved Institutt for nevrokirurgi. N.N. Burdenko og erfaringen med å behandle omtrent 5 tusen pasienter med konsekvensene av traumatisk hjerneskade, har vi grundig studert problemet, inkludert definisjoner, klassifisering, nevrologiske og nevroavbildningsegenskaper, patogenese og sanogenese, konsepter og metoder for konservativ behandling, minimalt invasiv og rekonstruktiv nevrokirurgi av posttraumatisk patologi.

Helheten av de foreslåtte teoretiske og praktiske bestemmelsene som implementerer den filosofiske tilnærmingen, lar oss snakke om utviklingen av en doktrine om en av de mest komplekse delene av moderne nevrotraumatologi..

Definisjoner

I det kliniske løpet av TBI kan dets forskjellige konsekvenser og komplikasjoner vises. I mellomtiden er disse to mye brukte konseptene, som absolutt må skilles ut, vanligvis forvirret. Deres detaljerte definisjoner er fraværende i litteraturen, inkludert en spesiell monografi "Komplikasjoner og følgevirkninger ved hodeskade", utgitt i 1993 av American Association of Neurological Surgeons..

Basert på studien foreslår vi følgende definisjoner av begrepene "konsekvenser" og "komplikasjoner" av TBI.

Konsekvensene av TBI er et evolusjonært forhåndsbestemt og genetisk fast kompleks av prosesser som svar på skade på hjernen og dens integrasjoner. Konsekvensene inkluderer også vedvarende brudd på hjernens anatomiske integritet, dens membraner og hodeskalleben som følge av traumatisk hjerneskade..

I henhold til generelle patologiske lover, etter TBI, reparerende og dystrofiske reaksjoner, er prosesser av resorpsjon og organisering forskjellig kombinert. Konsekvenser, i motsetning til komplikasjoner, er uunngåelige i enhver TBI, men i klinisk forstand blir de bare snakket om når det som et resultat av hjerneskade, særegenheten til sentralnervesystemet og kroppen som helhet, aldersrelaterte og andre faktorer, utvikler en stabil patologisk tilstand som krever behandling.

Komplikasjoner av TBI er patologiske prosesser som har sluttet seg til traumet (primært purulent-inflammatorisk), som slett ikke er nødvendig i tilfelle skade på hjernen og dens integrasjoner, men som oppstår under påvirkning av forskjellige ekstra eksogene og endogene faktorer.

La oss konkretisere definisjonene av konsekvensene og komplikasjonene av TBI med eksempler. Liquorrhea med dannelsen av en fistel refererer til konsekvensene av et brudd i hodeskallebasen med skade på hjernehinnene, og meningitt som følge av samme liquorrhea er allerede en komplikasjon av TBI. Kronisk subdural hematom eller hygroma er en konsekvens av TBI, og med deres suppuration og dannelsen av subdural empyema, snakker vi om en komplikasjon av TBI.

Epidemiologi

Konsekvenser av traumatisk hjerneskade - "knapt løselig sediment"; de akkumuleres gjennom årene og tiårene og bestemmer i hovedsak befolkningens helsestatus, den humanitære, sosiale og økonomiske betydningen av hjerneskade. De fleste kroniske pasienter med nevrologisk, psykiatrisk og somatisk profil har en traumatisk historie og lider av en eller annen konsekvens av traumatisk hjerneskade. Det er nok å huske at antall mennesker med nedsatt funksjonsevne på grunn av nevrotrauma i USA er 5,5 millioner i Russland - over 2 millioner.

Probestudier av utbredelsen av bare kirurgisk signifikante konsekvenser av traumatisk hjerneskade viste at frekvensen er ca. 7,4 ± 06 per 100 overlevende etter TBI (når det gjelder totalt antall TBI i Russland, oppnås 35-40 tusen mennesker per år). Det virker relevant å kombinere en enhetlig populasjonsstudie av epidemiologien til TBI med en oppfølgingsstudie av dens konsekvenser..

Prinsipper for klinisk klassifisering

Klassifiseringskonstruksjoner av konsekvensene av TBI er blant de mest uutviklede og forvirrende. Enten blir konsekvensene av TBI blandet med komplikasjonene, eller noen separate kategorier av posttraumatisk patologi anses fragmentarisk. En systematisk klassifisering av konsekvensene av TBI er ennå ikke etablert. Det er fraværende selv i den spesielle monografien "Komplikasjoner og følgevirkninger ved hodeskade".

Grunnlaget utviklet ved Institutt for nevrokirurgi. N.N. Burdenkos klassifisering av konsekvenser er basert på følgende prinsipper:

  • patogenese av konsekvenser,
  • morfologisk underlag,
  • kliniske manifestasjoner.

Som du vet, er det intrakraniale rommet okkupert av stoffet i hjernen (

5%), som, i likhet med de harde og myke integrasjonene i hodet, påvirkes av mekanisk energi. Følgelig vurderer vi tre grupper av morfologiske konsekvenser av TBI:

  • vev: hjerne (atrofi, arr, vedheft, etc.) og kranial (defekter, osteolyse, osteosklerose, etc.);
  • væskedynamisk (sirkulasjon, dysresorpsjon, liquorrhea, liquoroma, etc.);
  • vaskulær (sirkulasjon, iskemi, trombose, etc.).

Tre identifiserte grupper av kliniske former for TBI-konsekvenser korrelerer med dem:

  • mest stoff;
  • hovedsakelig brennevin;
  • hovedsakelig vaskulær.

Vi har identifisert følgende kliniske former for vevskonsekvenser av TBI:

  • Posttraumatisk hjerneatrofi
  1. lokal
  2. diffust
  • Posttraumatisk araknoiditt
  • Posttraumatisk pachymeningitt
  • Membran arr
  1. uten fremmedlegemer
  2. med fremmedlegemer
  • Kraniale nervesykdommer
  • Skullfeil
  • Posttraumatisk deformitet i hodeskallen
  • Kombinert

Kliniske former for CSF-dynamiske konsekvenser av TBI:

  • Hydrocephalus
  1. aktiv
  2. passiv
  • Porencefali
  • Meningoencephalocele
  • Kroniske hygromer
  • CSF-cyster
  • Liquorrhea
  1. uten pneumocephalus
  2. med pneumocephalus
  • Kombinert

Kliniske former for vaskulære konsekvenser av TBI:

  • Iskemiske lesjoner
  • Kroniske hematomer
  • Aneurysmer
  1. ekte
  2. falsk
  • Arterio-sinus-krysset
  1. carotis-kavernøs fistel
  2. andre arterio-sinus fistler
  • Sinus trombose
  • Kombinert

I virkeligheten kombineres naturligvis vev, cerebrospinalvæske og vaskulære konsekvenser av TBI, men isolering av hovedkomponenten er alltid viktig for behandlingstaktikk, samt sosial beskyttelse av pasienter..

Alle konsekvensene av TBI, i tillegg, bør deles inn i

  • faktisk traumatisk og
  • iatrogen.

Dette er praktisk viktig; så for eksempel er feil i hodeskallen hovedsakelig iatrogen.

Det er klart at hver klinisk form for TBI-følgevirkninger er preget av sin egen symptomatologi og sin egen dynamikk i utviklingen. Men det anbefales å skille ut de ledende posttraumatiske syndromene som er felles for alle konsekvensene av TBI:

  • Nevrologisk underskudd;
  • Mentale dysfunksjoner;
  • Vegetativ dysregulering;
  • Epileptisk.

For en enhetlig vurdering er posttraumatiske fokale og diffuse endringer oppdaget av CT delt inn i 3 grader: mild, moderat og alvorlig - avhengig av arten og graden av patomorfologiske forandringer i hjernevevet, intratekale rom og det ventrikulære systemet.

Posttraumatisk fokal CT-endring av mild grad - preget av små soner med homogen reduksjon i tetthet (1,5-2,5 cm i diameter), lokalisert i cortex og subkortisk hvit substans, oftere i polbasal eller KO-vexital-pole-basal seksjoner av frontale og / eller temporale fliker. Nedgangen i tetthet varierer fra 28 til 20 N. Ensartetheten av absorpsjonskoeffisienten i soner med lav tetthet med en utydelighet av grensene, så vel som fraværet av en volumetrisk effekt, kan indikere tap av noen av dets komponenter av hjernevevet (delvis demyelinisering, lokal sjeldenhet i vaskulaturen, en reduksjon i det regionale volumet av sirkulerende blod, etc. etc.).

Moderat posttraumatisk fokal CT-endring - preget av lokale endringer (over 2,5 til 4,5 cm i diameter) med tydeligere begrensede områder med redusert tetthet (fra 25 til 18 N), som ligger i cortex og den tilstøtende hvite substansen, hovedsakelig pole-basal og konvexital-pole-basal deler av frontale og / eller temporale lober (okkuperende del eller hele polen på lappen, når ofte de fremre eller nedre delene av ventrikulærsystemet).

En mer detaljert undersøkelse av disse områdene avslører ringformede eller trommehinne strukturer med litt økt eller samme tetthet sammenlignet med normalt vev, noe som kan indikere tilstedeværelsen av glial eller ikke-grove bindevev cicatricial endringer og små cystiske hulrom, mest uttalt i den perifere halvkule. Moderat posttraumatisk fokal endring kan ha en moderat volumetrisk effekt på CSF mellomrom.

Posttraumatisk fokal CT-endring av alvorlig grad - preget av omfattende soner med ujevn reduksjon i tetthet (over 4,5 cm i diameter), innenfor hvilke høydensitetsformasjoner av forskjellige former og størrelser bestemmes, ofte med en sfærisk, ringformet eller langstrakt form. Dette kan indikere tilstedeværelsen av uttalt glial arr, samt bindevevssnorer, flere cystiske hulrom i området med en grov cicatricial-selvklebende og atrofisk prosess.

Cikatricial endringer forårsaker grov deformasjon av hjernen med stramming av forskjellige deler av ventrikulærsystemet, oftere den tilstøtende laterale ventrikkelen. Alvorlige posttraumatiske fokale CT-endringer kan også karakteriseres av cystiske intracerebrale hulrom med klare avrundede kanter og tetthet tilsvarende CSF, med hyppig kommunikasjon med det ventrikulære systemet og / eller subarachnoid rom.

Posttraumatisk diffus CT-endring av mild grad - preget av moderat hjerneatrofi, manifestert av en liten utvidelse av det ventrikulære systemet (Evans cerebroventrikulær indeks (CVI) - fra 16,0 til 18,0), utvidelse av subarachnoid sprekker og furer med 1-2 mm.

Posttraumatiske diffuse CT-endringer i moderat grad - preget av en betydelig utvidelse av ventrikulærsystemet (Evans CVI - fra 18,1 til 20,0), utvidelse av subaraknoidespor og sprekker med 3-4 mm, samt noen ganger en moderat reduksjon i tettheten av hjernevev (med 2 4 N).

Posttraumatisk diffus CT-endring av moderat grad - preget av en grov utvidelse av ventrikulærsystemet (Evans CVI over 20,0), utvidelse av subarachnoidfurer og sprekker over 4 mm, bred reduksjon i tettheten av hjernevev med 5 N eller mer.

Kliniske former for vevskonsekvenser av traumatisk hjerneskade

Posttraumatisk hjerneatrofi

Hjerneatrofi er prosessen med en reduksjon i volumet av hjernestoffet (både grå og hvit), lansert av TBI. Den er basert, sammen med den primære celledød, påfølgende degenerative-destruktive-dystrofiske endringer: aksonal demyelinisering, iskemi, gliose, en reduksjon i antall fungerende kapillærer, øde perivaskulære rom, etc..

Skille mellom diffus og lokal posttraumatisk atrofi. Dens utvikling, karakter og alvorlighetsgrad bestemmes av biomekanikken og alvorlighetsgraden av TBI, offerets alder, hans anamnese, spesielt pre-traumatisk patologi, behandlingskvaliteten og andre faktorer..

Ved diffus aksonal skade utvikles vanligvis diffus atrofi av hjernestoffet. Med fokale skader mot bakgrunn av diffus atrofi dominerer ofte lokal atrofi (i området med tidligere knusefokuser, intracerebrale hematomer, etc.). Med posttraumatisk atrofi utvider hjertekamrene i hjernen og subaraknoidale rom med fylling av cerebrospinalvæske.

De første tegnene på posttraumatisk atrofi kan oppdages så tidlig som 2-4 uker etter TBI. I fremtiden stopper eller fortsetter denne prosessen over lang tid. Skille mellom mild, moderat og alvorlig grad av fokal og diffus posttraumatisk atrofi.

Det skal bemerkes at det ofte ikke er noen parallellitet mellom den morfologiske alvorlighetsgraden av atrofi og dets kliniske uttrykk. Symptomer på posttraumatisk diffus atrofi i hjernen er preget av en økende demens av mental aktivitet. Nevrologisk, i avanserte stadier, dominerer bilaterale cerebellare og subkortikale symptomer, inkludert pseudobulbar parese.

Kombinasjonen på CT eller MR av en samtidig og symmetrisk utvidelse av hjernehulen og subaraknoidale rom (langs konvekse, interhemisfæriske og laterale sprekker), samt fravær av periventrikulært ødem, vitner tydelig til fordel for diffus atrofi.

Lokal posttraumatisk hjerneatrofi er preget av en rekke kliniske manifestasjoner, avhengig av emnet for prosessen. Samtidig kan lokal hjerneatrofi, som er tydelig fra CT- og MR-data, bare gi minimale symptomer, eller - ofte - funksjonelt være fullstendig kompensert.

Posttraumatisk araknoiditt

I hjertet av araknoiditt er en kronisk produktiv prosess, som utløses av TBI, som hovedsakelig strekker seg til arachnoid og myke membraner i hjernen, så vel som til ependymal foring av ventrikulærsystemet.

En viktig rolle i patogenesen av araknoiditt, spesielt i tilfelle gjentatt TBI eller svikt (av forskjellige grunner) av cellulære og humorale forsvarsmekanismer, spilles av immunprosesser og fremfor alt autosensibilisering av kroppen til hjernen på grunn av produksjonen av antistoffer mot antigener av skadet hjernevev.

Arachnoidmembranen tykner og stivner på grunn av fibrose, fra gjennomsiktig blir den grå-hvitaktig. Vedheft og vedheft skjer mellom den og pia mater. Sirkulasjonen av cerebrospinalvæske er svekket med dannelsen av cystisk forstørrelse av forskjellige størrelser, størrelsen på hjertekamrene øker.

Avhengig av forholdet mellom klebende og cystiske endringer, skilles adherent, cystisk og lim-cystisk posttraumatisk araknoiditt. Et remisjonskurs er karakteristisk når forverring av sykdommen erstattes av remisjon av varierende varighet. Generelle hjernesymptomer kommer frem i det kliniske bildet: hodepine med en membranøs vaskulær farge, svimmelhet, kvalme, intoleranse mot skarpe stimuli, generell svakhet, rask utmattelse, fysisk og mental utmattelse, etc. Asteniske, emosjonelle og vegetative lidelser uttrykkes vanligvis.

De ledende fokustegnene på konveksital araknoiditt er dysfunksjoner i frontale, parietale eller temporale lober, ofte i form av en kombinasjon av milde symptomer på prolaps og irritasjon, samt epileptiske anfall.

De ledende fokustegnene på basal araknoiditt er dysfunksjoner i kraniale nerver, oftere det visuelle, bortførere, trigeminus, etc. Posttraumatisk optochiasmal arachnoiditt er preget av en reduksjon i skarphet og endringer i synsfelt. Parapentral og sentral scotomas, primær og sekundær atrofi av optiske brystvorter er notert.

De ledende fokustegnene på araknoiditt i den bakre kraniale fossa er dysfunksjoner i hørselsnerven, spesielt dens vestibulære del, trigeminus, abducens og en rekke andre kraniale nerver, så vel som cerebellare symptomer. Med okklusive former for araknoiditt i den bakre kraniale fossa mot bakgrunnen av hypertensive-hydrocefaliske symptomer, blir statiske forstyrrelser og gangforstyrrelser grove.

Den kliniske diagnosen posttraumatisk araknoiditt er bekreftet av CT- eller MR-data, og avslører ujevnheter i subaraknoidespaltene langs konvekse med cystisk forstørrelse eller deres fravær, vanligvis mot bakgrunnen av en eller annen utvidelse av hjerneventriklene.

Posttraumatisk pachymeningitt

Pachymeningitt er en reaktiv aseptisk betennelse i dura mater på grunn av mekanisk irritasjon eller skade. Skille mellom ekstern (epidural), intern (subdural) og blandet (epi-subdural) posttraumatisk pachymeningitt.

Lokal hodepine er et karakteristisk symptom på posttraumatisk pachymeningitt. Med sin parabasale lokalisering blir kraniobasale eller orbital smerter notert. Kvalme, oppkast, bradykardi observeres, som er forårsaket av irritasjon av endene på trigeminusnerven i dura mater. Kan manifestere seg: hyperemi og hyperhidrose i ansiktet, asymmetri av blodtrykk, ømhet i livmorhalsene på grunn av irritasjon av autonome fibre i dura mater. Epileptiske anfall utvikler seg noen ganger; anfall er fokale eller generaliserte.

CT eller MR for å avklare plasseringen og utbredelsen av posttraumatisk pachymeningitt, avslører en karakteristisk utvidet sone med økt tetthet ved siden av den indre overflaten av hodeskallen..

Posttraumatisk meningeal arr

Kranielle arr dannes på stedet for skade på hodeskallen, membranene og hjernens materie. Prosessen med å organisere meningeal arr begynner akutt, fortsetter i mellomleddet og slutter i de fjerne periodene av TBI. I det kliniske bildet av meningeal arr dominerer cefalgiske og epileptiske syndromer (krampaktige og ikke-krampaktige paroksysmer), psykopatisering av personligheten, meteopatisering er mulig, samt - i tilfelle beinfeil - lokale endringer ofte med tilbaketrekking av hodets myke integrasjoner.

Diagnosen av meningesofageal arr blir objektivisert ved CT- og MR-studier, som avslører henholdsvis dens lokalisering og størrelse mosaikk i tetthetsområder med overvekt av en hyperdens komponent eller hyperintense signaler.

Posttraumatiske lesjoner i hjernenerver

Posttraumatiske lesjoner i kraniale nerver kan spille en viktig og noen ganger dominerende rolle i de kliniske konsekvensene av TBI. Blant dem er skade på optiske nerver spesielt viktig, forårsaker en reduksjon i synet (til blindhet) og forskjellige forstyrrelser i synsfeltene. Årsaker: skade på bane og hovedben (brudd, hematom, synsnervesprengninger, blødninger), kraniobasale kontusjoner, spesielt timelig lokalisering, cikatricialadhesjoner, etc..

Klinisk signifikant (opp til hovedårsaken til ofrenes funksjonshemming) ensidig eller tosidig posttraumatisk parese av oculomotoriske nerver (III, IV, VI), som oppstår med brudd i hodeskallebasen (oftere på nivået av den midterste kraniale fossa).

Ensidig eller bilateral anosmi ofte følger fokal skade på frontallappene og etmoidfrakturer.

Med brudd i pyramiden i det temporale beinet, observeres perifer parese av ansikts-, hørsels- og gustatoriske nerver. Ved brudd i hodeskallebunnen, øvre og nedre kjeve blir det ofte notert skade på den følsomme og motoriske delen av trigeminusnerven. Direkte skade på røttene til IX, X, XI, XII par av hjernenerver er sjelden. Nederlaget til glossopharyngeal og vagus nerver manifesteres ved nedsatt svelging, stemme, tale.

Posttraumatiske hodeskallefeil

Benfeil er forårsaket av TBI med pussede hodeskallebrudd, dets skader med kalde våpen (øks, sabel, etc.), skuddskader. Likevel er de oftere et resultat av reseksjon eller dekompressiv trepanasjon med deprimerte brudd, fjerning av intrakraniale hematomer, etc..

Størrelsene på posttraumatiske hodeskallefeil varierer fra små (3-20 kvm Cm) til store (60-80 kvm Cm og mer), og involverer 2-3 tilstøtende bein i kranialhvelvet..

Kliniske beinfeil manifesteres ofte av kraniotomisyndromet: generell hodepine og lokal smerte i området av defekten, som oppstår og / eller forverres av endringer i atmosfæretrykk, omgivelsestemperatur; fremspring av innholdet i hodeskallen til en defekt ved hoste, nysing, vipping av hodet, fysisk anstrengelse, etc..

Klager over frykt for hjerneskade gjennom en defekt, følelser av mindreverdighet og kosmetiske ulemper er karakteristiske. Omfattende kranio-bane-ansiktsdefekter som skjemmer dem, er spesielt smertefullt for ofrene. Diagnose av posttraumatiske hodeskallefeil blir avklart kraniografisk og CT ved bruk av tredimensjonal rekonstruksjon.

Posttraumatisk deformitet i hodeskallen

Deformasjon av hodeskallen oppstår ofte ved langvarig kompresjon av hodet, så vel som med fødselstraumer. Den nevrologiske manifestasjonen avhenger av plasseringen av hjerneskaden. Diagnosen er basert på kraniografi og CT; 3D CT-rekonstruksjon er spesielt tydelig.

Intrakranielle fremmedlegemer

Vanligvis er fremmedlegemer et resultat av åpen penetrerende TBI. I fredstid blir benfragmenter, metallgjenstander (skudd, fragmenter, kuler) oftere funnet, sjeldnere biter av glass, plast, tre, vev osv..

Fremmedlegemer er primært farlige som potensielle infeksjonsfokuser. Spesielt bemerkelsesverdig er beinfragmenter, som representerer et gunstig miljø for utvikling av infeksjon (hjernehinnebetennelse, encefalitt, abscess, granulomer, etc.). I tillegg støtter beinfragmenter degenerative og cicatricial vedheftingsprosesser i hjernevevet..

I den langsiktige perioden med TBI kan det hende at fremmedlegemer ikke manifesterer seg klinisk. Imidlertid blir det oftere funnet en rekke symptomer, avhengig av plassering, størrelse, antall fremmedlegemer og andre faktorer. Med tillegg av infeksjon eller migrasjon av fremmedlegemer forverres det nevrologiske bildet, symptomer på irritasjon blir ofte erstattet av symptomer på tap av hjernefunksjoner. Kraniografi og CT spiller en avgjørende rolle i gjenkjenning av fremmedlegemer.

Kliniske former for væskedynamiske konsekvenser av traumatisk hjerneskade

Posttraumatisk hydrocefalus

Hydrocephalus er en progressiv prosess med overdreven opphopning av væske i cerebrospinalvæskeområdene på grunn av TBI, forårsaket av nedsatt sirkulasjon og resorpsjon av cerebrospinalvæske og karakterisert: morfologisk - av en økning i ventrikulærsystemet, periventrikulært ødem og utslettelse av subaraknoidesprekker klinisk - utviklingen av et bestemt symptomkompleks med dominans av mentale (intellektuelle-mnestiske) og ataksiske lidelser.

Det er nødvendig å skille aktiv posttraumatisk hydrocefalus fra en helt annen enn den i mekanismen for den passive prosessen - en økning i størrelsen på hjernens ventrikler og subarachnoide rom fylt med CSF på grunn av posttraumatisk atrofi i hjernen.

Tidspunktet for utviklingen av posttraumatisk hydrocefalus varierer mye - fra en måned til et år eller mer. Etter alvorlig TBI med fokale hjerneskader utvikler forskjellige former for hydrocefalus: normotensive, hypertensive og okklusive; etter diffus aksonal hjerneskade - normotensiv hydrocefalus.

Et karakteristisk CT-tegn på posttraumatisk hydrocefalus er utvidelsen av laterale (hovedsakelig i de fremre hornene) og III ventrikler. De får en "ballonglignende" form på grunn av presset fra cerebrospinalvæsken fra innsiden. I dette tilfellet visualiseres vanligvis ikke konveksale subaraknoide sprekker, og basalsisternene blir også innsnevret..

Typiske symptomer på posttraumatisk hydrocefalus inkluderer periventrikulært ødem, som oppstår først rundt de fremre hornene og deretter sprer seg langs andre deler av sideventriklene. Divertikula, porencefaliske passasjer og cystiske hulrom vises i områder med hjernevævsskade.

Graden av økning i størrelsen på ventrikulærsystemet tilsvarer ikke alltid pasientens funksjonshemning, bestemt av andre konsekvenser av alvorlig hodeskade. Den samme alvorlighetsgraden av dråpe i hjernen kan observeres hos pasienter med moderat og alvorlig funksjonshemning, så vel som i vegetativ status..

Posttraumatisk porencephaly

Porencephaly er tilstedeværelsen av kanaler, passasjer i hjernevevet som oppstår fra alvorlig TBI og forbinder hjertekamrene eller hulrom dannet i det med det subaraknoidale rommet eller med meningeal og intracerebral cyster. Det kliniske bildet er polymorf, ofte inkludert kefalgiske og epileptiske syndromer. Diagnosen er avklart med CT eller MR.

Posttraumatisk meningoencefalocele

Hvis en hernialsekk fylt med cerebrospinalvæske, bestående av endret arachnoid og pia mater dekket av hud, stikker ut i en posttraumatisk defekt i hodeskallen og dura mater, så snakker vi om meningocele; i nærvær av skadet hjernevev i innholdet av hernial fremspringet - vi snakker om posttraumatisk meningoencephalocele. Meningoencephalocele og meningocele blir ofte observert hos barn i området med voksende brudd.

Det kliniske bildet bestemmes av de nevrologiske konsekvensene av den traumatiske hjerneskaden i kombinasjon med varierende grad av alvorlighetsgrad av lykovorodynamiske lidelser, samt lokale endringer i mykt vev i området med hernial fremspring. CT og MR klargjør diagnosen av denne patologien.

Posttraumatisk kronisk subdural hygroma

Hygromer inkluderer akkumulering av CSF i det subdurale rommet, som har oppstått som et resultat av TBI, avgrenset av kapselen og forårsaker kompresjon av hjernen. Kroniske subdurale hygromer dannes på grunn av brudd på subarachnoid cisterner, oftere ved hjernens bunn (suprasellar, lateral, etc.), hvor CSF sprer seg konveksalt.

I det kliniske bildet av kronisk subdural hygroma, kombineres cerebrale (hypertensive) og fokale (irritasjon og tap) symptomer; vanligvis remitterende kurs. CT og MR kan gi en nøyaktig diagnose av kronisk subdural hygroma.

Posttraumatisk CSF-cyste

Skille mellom subaraknoidale og intracerebrale CSF-cyster. Førstnevnte er vanligere hos barn, sistnevnte hos voksne. Subaraknoide cyster er resultatet av subaraknoide blødninger og reaktiv klebende leptomeningitt. Intracerebrale cyster dannes under resorpsjon av intracerebrale blødninger, foci av kontusjon og knusing av hjernen i sonen til posttraumatisk iskemisk mykning.

Klinisk er posttraumatiske cyster preget av et langvarig remitterende forløp. Et av hovedsymptomene er epileptiske anfall, forskjellige i struktur og frekvens..

Med subaraknoide posttraumatiske cyster hos barn er det en forsinkelse i mental utvikling, samt fremspring og tynning av det tilstøtende beinet i fravær av forandringer og ømhet i bløtvev, ustabil ensidig eksoftalm, etc. Det er posttraumatiske cyster som ikke kommuniserer og kommuniserer med basale sisterner eller ventrikler i hjernen.

Diagnostisering av posttraumatiske cyster er basert på data fra anamnese, klinisk bilde og instrumentelle forskningsmetoder, som blant annet er CT og MR (cystisk hulrom), samt kraniografi (lokal tynning, fremspring av beinet).

Posttraumatisk CSF-fistel

Brudd på beinene i hodeskallen og hjernehinnesprengningene kan forårsake væske, noe som til slutt fører til dannelsen av en fistel. Hyppigheten av væske hos voksne og barn er 10: 1.

Oftest er posttraumatisk fistel lokalisert i sileplatens område, sjeldnere i området for frontale, etmoidale og viktigste bihuler. Brudd på den petrous delen av pyramiden i det temporale beinet og området av cellene i mastoidprosessen kan forårsake otorrhea. Paradoksal rhinoré kan oppstå når den steinete delen av pyramiden i mellomøret brytes med en intakt trommehinne, mens cerebrospinalvæsken først kommer inn i hørselsrøret og deretter helles ut gjennom nesen. "Latent" væske kan mistenkes når hjernehinnebetennelse oppstår eller dukker opp uten noen åpenbar grunn.

Det mest åpenbare tegnet er CSF-lekkasje fra nese, øre eller sår. Den frivillige induksjonen av rhinoré ved å endre hodets posisjon indikerer muligheten for et reservoar, for eksempel opphopning av væske i sinus. Anosmia indikerer skade på beinstrukturer i den fremre kraniale fossa, døvhet i den midterste kraniale fossa.

For å identifisere CSF-fistel, er det mest informative datamaskinsternografi når du bruker frontale seksjoner med vannløselige kontrastmidler (amipak, yopamiro, omnipak, etc.)

Posttraumatisk pneumocephalus

Pneumocephalus er luftinntrengning i hjernehulen på grunn av dens trykkavlastning med skader på hodeskallen, hjernehinnene og ofte hjernestoffet. Luft i kranialhulen kan akkumuleres ekstraduralt, subduralt, subarachnoidalt, så vel som i hjernens ventrikler (noe som lettes av porencefali). Pneumocephalus kombineres ofte med liquorrhea.

Pneumocephalus kan oppdages både i de tidlige og sene periodene etter skaden og holder godt fast. Hos barn blir det sjelden funnet på grunn av svak pneumatisering av hodeskallen..

Pneumocephalus, spesielt med ventrikulær luftakkumulering, forårsaker en følelse av "transfusjon", "sprut" når du endrer hodets stilling. I det kliniske bildet manifesteres hjerne- og hjernehinnesymptomer i varierende alvorlighetsgrad. Med en betydelig subtotal luftakkumulering, kan den oppdages ved hjernepercussion (karakteristisk lokal tympanitt). De viktigste diagnostiske metodene er kraniografi og CT, som tydelig bestemmer tilstedeværelsen av luft i hjernehulen..

Kliniske former for vaskulære konsekvenser av traumatisk hjerneskade

Posttraumatisk cerebral iskemi

Cerebral iskemi er en vanlig årsak til sekundær skade på sentralnervesystemet. Posttraumatisk iskemi kan være forårsaket av både intrakraniell (intrakraniell hypertensjon, cerebral ødem, metabolske forstyrrelser og blodstrømningsforstyrrelser) og ekstrakraniale (hypoksemi, arteriell hypotensjon, etc.) faktorer. Oftest observeres iskemisk skade, opp til hjerneslag, i områdene med tilstøtende blodtilførsel til store hjernearterier, noe som forklares med en reduksjon i hjernens perfusjonstrykk.

Med brudd på mellomhjernen i åpningen av cerebellar tentorium, kan det oppstå signifikante foci for iskemisk hjerneskade i de bakre-parietale regionene i halvkulene på grunn av kompresjon og krampe i de bakre hjernearteriene.

Klinisk manifesteres posttraumatisk iskemi ved en forverring av tilstanden, en økning i fokale og cerebrale nevrologiske symptomer. CT-skanning visualiserer lett iskemiske foci, og avslører hypodense soner på deres plassering. MR gir også nøyaktig diagnose.

Posttraumatiske kroniske subdurale hematomer

Posttraumatiske kroniske subdurale hematomer (PHSH) skiller seg fra akutt og subakutt tilstedeværelse av en avgrensende kapsel, som bestemmer alle ytterligere trekk ved pato- og sanogenese, klinisk forløp og behandlingstaktikk. PCSG-kapselen kan vanligvis skilles og begynner å fungere så tidlig som 2 uker etter TBI. Dette begrepet er vedtatt av de fleste forfattere for å skille kroniske hematomer fra akutte og subakutte. Samtidig er utvikling og organisering av PHSG-kapselen en prosess som fortsetter i flere måneder og år..

Hvis tidligere PCHSH ble oppdaget nesten utelukkende hos eldre og senile mennesker, er de nå betydelig "yngre", og blir observert ganske ofte hos unge og middelaldrende mennesker, samt hos barn. Hovedårsaken til økningen i CSH er utbredelsen av traumatisk hjerneskade.

Aldringen av befolkningen er av stor betydning, som på grunn av aldersrelatert hjerneatrofi, endringer i det vaskulære systemet og blodets reologiske egenskaper skaper ytterligere forutsetninger for dannelse av PCHSH selv med mild TBI. Hos barn spiller medfødte og ervervede kraniocerebrale ubalanser en rolle i dannelsen av PHSH. Et visst sted i økningen i frekvensen av kroniske subdurale hematomer er okkupert av alkoholisme, så vel som en rekke andre bivirkninger på hjernen og andre organer..

Lysintervallet med PHSH kan vare i uker, måneder eller til og med år. Den kliniske manifestasjonen av PCHS er ekstremt polymorf. Det er både en gradvis utvikling av kompresjonssyndrom og en plutselig kraftig forverring av pasientens tilstand til bedøvelse og koma spontant eller under påvirkning av forskjellige faktorer (mild gjentatt hodeskade, overoppheting i solen, alkoholforbruk, forkjølelse, etc.).

Hodepinen har en skalllignende fargetone. Det kan være en sløvhet i perkusjonslyden over området av hematom. Blant de brennende tegnene på PCSH tilhører hovedrollen pyramidalt hemisyndrom, samt milde taleforstyrrelser, etc..

Anerkjennelse av PCHSH er basert på en grundig analyse av historien (faktum av TBI, til og med mild, plutselig forverring og uttalt remisjoner i løpet av sykdommen) og det kliniske bildet. De mest adekvate metodene for å gjenkjenne PCSH er CT og MR, samt angiografi. MR har spesielle fordeler fremfor CT i diagnosen isodense og plan PSH.

Mye sjeldnere enn kroniske subdurale hematomer, er det kroniske epidurale hematomer som har en tendens til å forkalkes. Hvordan casuistry kan observeres og kroniske intracerebrale hematomer.

Posttraumatiske intrakranielle arterielle aneurismer

I utviklingsmekanismen for posttraumatiske aneurismer (sant og usant) er det ofte et brudd eller riv i et av lagene i blodkarveggen; det er også mulig å overstreke karet, overskride grensen for elastisitet, og gjennom skade på karveggen. I sistnevnte tilfelle dannes en falsk arteriell aneurisme, dvs. hulrom i aneurismen er begrenset av de ikke lenger bevarte membranene i vaskulærveggen, som i en sann aneurisme, og det omkringliggende vevet.

I henhold til deres form er aneurismer delt inn i saccular og fusiform (fusiform). En hyppig variant av sistnevnte er å dissekere aneurismer, når blod, noen ganger i en betydelig del av arterien, trenger inn mellom lagene av veggen og strekker dem, mens innsnevring av lumen i karet, noe som kompliserer angiografisk diagnose av skade..

Posttraumatiske aneurismer dannes vanligvis med brudd i bunnen av hodeskallen, inkludert i områdene der hovedarteriene passerer gjennom de beinete kanalene.

Klinikken avhenger først og fremst av aneurysmens beliggenhet og størrelse. For eksempel forårsaker de vanligste aneurismer i den indre halspulsåren i regionen av den kavernøse bihulen eksoftalmos, kongestive endringer i baneområdet, dysfunksjon av II, III, IV, V, VI kraniale nerver. Et karakteristisk trekk er lokalt smertesyndrom, og smertene er noen ganger pulserende. Hvis aneurismen er i tilknytning til slimhinnen i hovedbihulen, kan den bli en falsk og manifestere seg med gjentatte kraftige neseblod..

Aneurysmer kan forårsake iskemiske lidelser i bassenget på fartøyet som bærer dem. Så utvikler det tilsvarende hjerne-syndromet. Intrakavernøse aneurismer i halspulsåren sprekker ofte og utvikler seg til halshulefistler. Den viktigste diagnostiske metoden er angiografi, samt MR- og CT-angiografi.

Posttraumatisk carotis-cavernøs anastomose

Anastomose kan oppstå både etter en åpen og etter en lukket hodeskade. Skader på den indre halspulsåren i hulhulen med en åpen skade er forårsaket av beinfragmenter eller fremmedlegemer, og med en lukket - ofte som et resultat av hydraulisk støt. Dårlig utvikling av det midterste muskulære og elastiske laget, skarpe bøyninger av arterien i hulhulen, pre-traumatisk smittsom og aterosklerotisk lesjon skaper forhold for brudd i TBI.

Som et resultat av tilbakeløp av arterielt blod, øker trykket i hulhulen sin kraftig (fra 14-16 mm Hg til 80-100 mm Hg). Den øker til 3-4 cm i diameter, klemmer hjernenervene som passerer i den strukne veggen, den overlegne orbitalvenen utvides kraftig. Dette fører til nedsatt blodutstrømning og stagnasjon i hjernen, til retrograd arteriell blodstrøm gjennom det venøse systemet som drenerer sinus, og til slutt hjernehypoksi, nedsatt syn, atrofiske prosesser i hjernen og bane..

Klinikken for karotis-cavernøs anastomose inkluderer: primære symptomer direkte relatert til dannelsen av patologisk blodstrøm, og sekundære symptomer forårsaket av langvarig lunger.

De primære symptomene inkluderer: pulserende (synkront med pulsen) støy, eksoftalmus, pulsering av øyeeplet, utvidelse og pulsering av venene i ansiktet, nakken og kranialhvelvet, ødem i konjunktiva, utvidelse av venene, stagnasjon av blod i karene i iris og netthinnen, økt intraokulært trykk, forstyrrelse mobilitet av øyeeplet, diplopi, hengende øvre øyelokk, forstyrrelser i innerveringen av pupillen, trofiske og følsomme endringer i hornhinnen, stagnasjon av blod i venene i nesehulen, omfordeling av hjerne sirkulasjon.

Sekundære symptomer inkluderer: atrofi av retrobulbar vev og blødninger i det, opasitet av det gjennomsiktige mediet i øyet, hornhinnesår, tromboflebitt i orbitale vener og akutt glaukom, atrofi av synsnerven papilla, nedsatt syn og blindhet, blødning fra øyebollets kar, fra nesen, atrofi av nærliggende områder bein, komplikasjoner avhengig av sykdomsforstyrrelser i hjernen (psykose, demens, etc.).

Diagnosen er basert på karakteristiske kliniske funn. En viktig rolle spilles av auskultasjon av hodet, som avslører en lyd som er synkron med pulsen. Murringen forsvinner vanligvis når den skadede halspulsåren i nakken klemmes fast. Angiografisk undersøkelse er av avgjørende betydning for å bestemme størrelsen, lokaliseringen av den karotis-cavernøse anastomosen, tilstanden til cerebral hemodynamikk og venøs utstrømning..

Posttraumatisk trombose av intrakraniale bihuler

Intrakraniell sinustrombose observeres sjelden med åpen penetrerende TBI. Med lukket skade er det casuistikk. De vanligste tegnene på sinustrombose er økt intrakranielt trykk og nedsatt CSF resorpsjon. Hodepine, oppkast, hevelse i brystvorten i synsnervene og gangforstyrrelser er notert. Fokalsymptomer på prolaps (parese av ekstremiteter osv.) Oppstår vanligvis når trombose sprer seg til kortikale vener.

Angiografi avslører et brudd på dreneringsfunksjonen til hjerneårene og ufullstendig fylling av overlegen sagittal eller annen sinus. På CT bestemmes utvidelsen av hjernens ventrikler og forbedring av kontrasten i området av cerebellar tentorium. MR kan gi direkte diagnose av cerebral sinus trombose.

Posttraumatisk epilepsi

Hvis epileptiske anfall som følge av traumer fører til de kliniske konsekvensene av TBI, blir de vanligvis betraktet i en egen seksjon som posttraumatisk epilepsi. Den kritiske tiden for dannelse av posttraumatisk epilepsi regnes som de første 18 månedene etter skaden.

Et av utgangspunktene i utviklingen av posttraumatisk epileptisk syndrom er fokuset på primær skade hovedsakelig i hjernens frontotemporale regioner, etterfulgt av dannelsen av et epileptogent fokus her, der endringer i hjernematerialet kan variere fra makroskopisk til ultrastrukturelt.

Traumatisk epilepsi er preget av en rekke kliniske former, i stor grad assosiert med funksjonene til hjerneskade (kontusjon, kompresjon). Hos pasienter med blåmerker dominerer den fokale typen epileptiske anfall, hos pasienter med hjernekompresjon - den generaliserte og sekundære generaliserte typen anfall. I dette tilfellet har de kliniske manifestasjonene av epileptiske anfall en topisk-diagnostisk verdi for å bestemme lokaliseringen av sonen for traumatisk hjerneskade..

Den mest informative for diagnosen posttraumatisk epilepsi er klinisk analyse av strukturen til kramper og elektroencefalografi, som avslører karakteristiske fokale og cerebrale irritasjonsendringer, samt MR.

Posttraumatisk mental dysfunksjon

Psykopatologiske syndromer er blant de vanligste konsekvensene av TBI. Med et klart posttraumatisk patomorfologisk grunnlag blir de ansett som dets kliniske derivat. Blant posttraumatiske mentale dysfunksjoner er det grensesyndrom - astenisk, nevroslignende, psykopatisk..

I den langsiktige perioden med TBI uten tydelig morfologisk skisserte konsekvenser, viser det seg at mentale dysfunksjoner er tilfredsstillende hos pasienter hvis premorbid er preget av harmonisk personlighetsutvikling, mens slike aksentuerte individer (hovedsakelig av epileptoid og hysterisk krets) er mye mindre vanlig. De første årene etter TBI har de vanskeligheter med sosial tilpasning og arbeidskraft. Asteniske tilstander kompliseres av emosjonell ustabilitet, økt angst, hyppige affektive paroksysmer av sinne, sinne, indre spenninger, inkontinens og eksplosivitet, spontane humørsvingninger.

Hos noen pasienter som har fått alvorlige blåmerker i hodet og diffus aksonal skade, utvikler forskjellige psykoorganiske syndromer med en reduksjon i mental aktivitet opp til demens og spontanitet..

Posttraumatisk autonom dysregulering

Autonome lidelser presenteres av forskjellige kliniske varianter, noe som forklares med hyppigheten av skade på hypothalamus, retikulær dannelse av hjernestammen, uspesifikke strukturer i frontal-basale og temporomidiobasale regioner i hjernen, dvs. forskjellige lenker i det limbiske systemet, inkludert vegetasjonsformasjoner over regionen. Posttraumatiske forstyrrelser av autonome dysfunksjoner forverres av faktoren følelsesmessig stress som følger med traumet, med forekomst av biokjemiske, nevrohumorale og nevroendokrine lidelser.

Vegetativ dysregulering blir vanligvis referert til som et syndrom av vegetativ dystoni, som er psykovegetativ i struktur, siden psykopatologiske (spesielt følelsesmessige) lidelser relatert til grense nevropsykiatriske lidelser er hyppige og uttrykkes i det.

Etter TBI observeres oftest vegetative-vaskulære og vegetoviscerale varianter av vegetativ dystonisyndrom. Karakterisert av forbigående arteriell hypertensjon, sinustakykardi, bradykardi, angiospasme (hjerne, hjerte, perifer); brudd på termoregulering (subfebril tilstand, termoasymmetri, endringer i termoregulerende reflekser), sjeldnere - metabolske endokrine sykdommer (distyroidisme, hypoamenoré, impotens, endringer i karbohydrat, vannsalt og fettmetabolisme).

Den subjektive statusen domineres av kefalalgi, manifestasjoner av asteni, en rekke sensoriske fenomener (parestesi, somatalgia, senestopati, forstyrrelser i det indre skjemaet, fenomener depersonalisering og derealisering). Objektivt er det endringer i muskeltonus, anisorefleksi, nedsatt smertesensitivitet i flekk-mosaikk og pseudo-radikulær type, nedsatt sensorisk smertetilpasning.

Det kliniske løpet av posttraumatisk autonom dysregulering kan være relativt permanent eller paroksysmal. Generelt er deres manifestasjoner ustabile og foranderlige, de oppstår, forverres eller transformeres i forbindelse med fysisk og følelsesmessig stress, betydelige meteorologiske svingninger, daglig periodicitet, endringer i sesongrytmer, så vel som under påvirkning av mellomstridende smittsomme og somatiske sykdommer, søvnforstyrrelser, menstruasjonssyklus, etc..d.

Paroksysmale (krise) tilstander kan ha forskjellige retninger. Med sympathoadrenal paroksysmer, blant de kliniske manifestasjonene, dominerer intens hodepine, ubehag i hjertet, hjertebank, økt blodtrykk; blanchering av huden, chill-lignende tremor, polyuria.

Med den vagoinsulære (parasympatiske) orienteringen av paroksysmer, klager pasientene over en følelse av tyngde i hodet, generell svakhet, svimmelhet, frykt; bradykardi, arteriell hypotensjon, hyperhidrose, dysuri er notert. I de fleste tilfeller er paroksysmer av blandet type, og følgelig er deres kliniske manifestasjoner av kombinert karakter. Obligatorisk for posttraumatisk autonom dysregulering er forstyrrelser i autonom tone, autonom reaktivitet, autonom støtte av aktivitet.

Konseptuelle tilnærminger til gjenopprettende behandling av kirurgisk signifikante konsekvenser av traumatisk hjerneskade

En konseptuell tilnærming til behandling tilsvarer en filosofisk, siden den dekker hele problemet, tar hensyn til alle drivmekanismene for sykdom og utvinning, patogenese og sanogenese, metoder og teknologier for kirurgi og selvfølgelig resultatene. La oss presentere de utviklede ved Institute of Neurochirgery oppkalt etter N.N. Burdenkos konsepter i forhold til den ledende posttraumatiske kirurgisk signifikante patologien.

Posttraumatisk arterio-sinus fistler (1315 tilfeller).

  • Rekonstruktivt behandlingskonsept: separasjon av patologisk blanding av arterielt og venøst ​​blod; restaurering av integriteten til skadede arteriestammer og venøs samlere.
  • Teknologier: endovaskulær plastikk av karveggfeil (ved hjelp av ballonger, spiraler, stenter).
  • Resultater: bra - 82,1%; tilfredsstillende - 13,2%, komplikasjoner - 4,3%, dødelighet - 0,4%.

Kroniske subdurale hematom (427 tilfeller).

  • Konseptet med minimalt invasiv kirurgi: endringer i intrahematom-miljøet; kontrollert intern dekompresjon.
  • Teknologier: tømming og vasking av hematomhulen gjennom et minihull; kortvarig lukket ekstern drenering av hematomhulen.
  • Resultater: bra - 91,6%; tilfredsstillende - 3,2%, reoperasjoner - 4,1%, dødelighet - 1,1%.

Posttraumatisk hydrocefalus (186 tilfeller).

  • Konseptet med minimalt invasiv kirurgi: drenering av cerebrospinalvæske utenfor kraniovertebralområdet; bruk av ekstracerebrale felt for CSF resorpsjon.
  • Teknologier: programmerbar lateral ventrikulær shunting; ryggsekk-bypass.
  • Resultater: bra - 52,2%; tilfredsstillende - 22,9%, komplikasjoner - 21,2%, dødelighet - 3,7%.

Posttraumatisk langvarig basal liquorrhea (248 observasjoner).

  • Konseptet med rekonstruktiv kirurgi: restaurering av lukket kretsløp for sirkulasjon av hjernevæske; CSF fistelplast.
  • Teknologier: endoskopisk (sjeldnere intrakraniell) lukking av cerebrospinalvæskefistelen ved hjelp av autotissue; midlertidig adaptiv tunnel ytre drenering av lumbal cerebrospinalvæske.
  • Resultater: bra - 84,7%; tilbakefall - 15,3%, dødelighet - 0%.

Skullfeil (1523 observasjoner).

  • Konseptet med rekonstruktiv kirurgi: gjenopprette skallenes integritet og beskytte hjernen mot ytre påvirkninger; restaurering av den individuelle konfigurasjonen av det harde og myke integrasjonen til hodet og kraniofacial krysset.
  • Teknologier: datamodellering og laserstereolitografi av den skadede hodeskallen og implantatet; implantering av motstandsbånd under hodebunnen.
  • Resultater: god - 93,8%, komplikasjoner - 6,2%, dødelighet - 0%.

L. B. Likhterman, A.A. Potapov, V.A. Klevno, A.D. Kravchuk, V.A. Okhlopkov

For Mer Informasjon Om Migrene