Andre cerebrovaskulære sykdommer (I67)

Ekskluderer: konsekvensene av de listede forholdene (I69.8)

Ekskluderer1: brudd på hjernearteriene (I60.7)

Hjerne (oops):

  • aneurisme NOS
  • ervervet arteriovenøs fistel

Ekskludert:

  • medfødt cerebral aneurisme uten brudd (Q28.-)
  • sprukket hjerne-aneurisme (I60.-)

Aterom i arteriene i hjernen

Ekskluderer1: subkortikal vaskulær demens (F01.2)

Ikke-suppurativ trombose:

  • hjerneårer
  • intrakraniell venøs sinus

Omfatter ikke: forhold som forårsaker hjerneinfarkt (I63.6)

Akutt cerebrovaskulær insuffisiens NOS

Hjernen iskemi (kronisk)

Søk i MKB-10

Indekser ICD-10

Eksterne årsaker til skade - Betegnelsene i dette avsnittet er ikke medisinske diagnoser, men beskrivelser av omstendighetene som hendelsen skjedde under (klasse XX. Eksterne årsaker til sykelighet og dødelighet. Kolonnekoder V01-Y98).

Legemidler og kjemikalier - Tabell over medisiner og kjemikalier som forårsaker forgiftning eller andre bivirkninger.

I Russland har den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i 10. revisjon (ICD-10) blitt vedtatt som et eneste normativt dokument for å ta hensyn til forekomsten, årsakene til at befolkningen appellerer til medisinske institusjoner i alle avdelinger og dødsårsaker..

ICD-10 ble introdusert i helsevesenet i hele Russland i 1999 etter pålegg fra Russlands helsedepartement, datert 27. mai 1997, nr. 170

En ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Forkortelser og symboler i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, revisjon 10

NOS - ingen ytterligere avklaringer.

NCDR - ikke klassifisert (er) andre steder.

† - koden til den underliggende sykdommen. Hovedkoden i et dobbeltkodesystem inneholder informasjon om den viktigste generaliserte sykdommen.

* - valgfri kode. Tilleggskode i dobbeltkodesystemet inneholder informasjon om manifestasjonen av den viktigste generaliserte sykdommen i et eget organ eller område av kroppen.

ICD-10 cerebral iskemi kode

Bruken av den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) hjelper leger til lettere å navigere i en rekke patologier i menneskekroppen. Moderne medisin er i stand til å bestemme en mengde diagnoser som ikke kan huskes eller læres. Dette gjelder spesielt i vaskulær patologi: det er mange forskjellige varianter av alvorlige sykdommer assosiert med akutte eller kroniske sirkulasjonsforstyrrelser i organer og systemer. Spesielt tilhører cerebral iskemi "Sykdommer i sirkulasjonssystemet" (klasse IX) og ligger i seksjonen "Cerebrovaskulære sykdommer". Hver tilstand har en kode som legen vil bruke til å diagnostisere og behandle.

Klassifisering av akutt cerebral iskemi

Vaskulær patologi i hjernen forårsaket av en plutselig og uttalt svekkelse av arteriell blodstrøm ble tildelt en egen ICD-10-gruppe. Alle varianter av hjerneinfarkt er delt inn i deler, som hver indikerer nivået av vaskulær patologi:

  • vanskeligheter med blodsirkulasjonen oppstod på nivået av fartøy utenfor hjernen (prerebrale arterier);
  • nedsatt hjerneblodstrøm
  • en blodpropp dannet i hjerneårene.

ICD-10-koder fra I63.0 til I63.2 indikerer hjerneinfarkt forårsaket av trombose i de precerebrale arteriene, I63.3 til I63.6 - blokkering av hjernearterier og vener. I64.0-kode krypterer et hjerneslag der det ikke er noen blødning i hjernestrukturene.

Denne gruppen av ICD-10-kodere inkluderer ikke komplikasjoner og konsekvenser som oppstår som følge av et akutt iskemisk anfall..

Kodingsalternativer for kronisk cerebral iskemi

Alle kroniske tilstander som fører til iskemiske endringer i hjernestrukturer er kodet i underavsnitt I67. Følgende forhold er vanlige årsaker til langvarig hjerne sirkulasjonsinsuffisiens:

  • dissekere aneurisme av hjernearterier (I67.0);
  • cerebral aneurisme uten tegn til brudd (I67.1);
  • aterosklerotisk vaskulær sykdom i hjernen (I67.2);
  • encefalopati på grunn av vaskulære årsaker (I67.3);
  • encefalopati på grunn av arteriell hypertensjon (I67.4);
  • sjelden vaskulær patologi i halspulsårene og hjernearteriene, beskrevet som Moyamoya sykdom (I67.5);
  • inflammatorisk skade på venene og arteriene i hjernen, som fører til nedsatt blodgjennomstrømning (I67.6 - I67.7);
  • hvis det er vanskelig å identifisere den viktigste årsaksfaktoren, brukes kodene I67.8 - I67.9, som betegner alle uspesifiserte varianter av sykdommer.

Alle typer konsekvenser av akutt eller kronisk cerebral iskemi er kryptert under underavsnitt I69.

Tilleggskoder for å indikere årsaken

Ofte trenger legen ikke bare å markere den underliggende sykdommen med en kode, men også å identifisere ytterligere årsaksfaktorer som førte til iskemiske tilstander i hodet. For dette brukes krypter fra andre underavsnitt:

  • arteriell hypotensjon (I95);
  • alvorlig hjertesykdom (I21, I47);
  • blokkering av individuelle ikke-cerebrale arterier (I65);
  • forskjellige varianter av hjerneblødning (I60 - I62).

Hvis komplikasjoner er påkrevd, kan legen bruke koding av andre seksjoner. Spesielt i tilfelle alvorlige hjerneforstyrrelser som demens forårsaket av vaskulære årsaker, kan du bruke koden F01.

Varianter av bruk av ICD-10

Hovedformålet med å bruke ICD-10 i praktiseringen av en hvilken som helst lege er evnen til å utføre statistisk analyse, både innenfor en medisinsk institusjon, og med medisin i landet og verden. I tillegg tillater den internasjonale klassifiseringen at alle leger i verden kan bruke de samme diagnosene, noe som hjelper til å utføre behandling effektivt og riktig..

Hvis det oppdages akutt trombose eller kronisk cerebral iskemi, gjennomfører legen et behandlingsforløp som tar sikte på å helbrede pasienten fra patologien til de prerebrale eller cerebrale arteriene. Kirurgi kan utføres om nødvendig. Hvis behandlingen var vellykket, vil legen ved utskrivelse indikere diagnosen i form av ICD-10-koden. Sykdomskoden vil bli behandlet av sykehusets statistiske tjeneste, og sender informasjonen til informasjonsmedisinsk senter i regionen. Hvis det i tillegg til hoveddiagnosen er komplikasjoner og konsekvenser som krever ytterligere undersøkelse og behandling, vil legen indikere kodingen av disse tilstandene ved hjelp av kodene i den internasjonale klassifiseringen..

Alle iskemiske tilstander i hjernen kan krypteres ved hjelp av ICD-10. Ved å bruke versjonen av den internasjonale klassifiseringen av sykdommer fra 10. revisjon, vil legen alltid bruke diagnosene som brukes over hele verden. Dette vil gjøre det mulig å vurdere ikke bare sykdommen hos mennesker, men også å utføre effektiv behandling ved hjelp av moderne og høyteknologiske metoder for verdensterapi..

I67.9 Cerebrovaskulær sykdom, uspesifisert

Gård. grupperVirkestoffHandelsnavn
AlfablokkereNicergoline *Nicergoline
Angiobeskyttere og mikrosirkulasjonskorrigatorerActovegin ®
Solcoseryl ®
Ginkgo biloba bladekstraktGinkoum ®
Memoplant
Deproteinisert kalvblod hemoderivativActovegin ®
Pentoksifyllin *Agapurin ®
Agapurin ® SR
Vasonite ®
Pentoksifyllin
Trental ®
Trental ® 400
BlodplaterDipyridamole *Curantil® 25
Curantil® N 25
Curantil® N 75
Pentoksifyllin *Pentoksifyllin
Pentoksifyllin-SZ
Blodplater i kombinasjonerAcetylsalisylsyre + MagnesiumhydroksidKardiomagnet
Trombital
Phazostabil
Antihypoxants og antioksidanterDimetyloksobutylfosfonyldimetylatDimephosphone ®
Levokarnitin *Elkar ®
MetyletylpyridinolEmoxibel
EtylmetylhydroksypyridinsuccinatMedomexi ®
Mexidant ®
Mexidol ®
Mexidol® injeksjonsvæske, oppløsning 5%
Mexidol ® FORTE 250
Mexiprim ®
Neurox ®
Antihypoxants og antioksidanter i kombinasjonEtylmetylhydroksypyridinsuccinat + [Pyridoxine]MexiV 6 ®
Kosttilskudd vitamin- og mineralkomplekserCARDIO Capilar ® med koenzym Q10
Kosttilskudd polyfenolforbindelserGinkgo Smart-24 ®
KalsiumkanalblokkereNimodipin *Dilceren
VasodilatatorerBencyclan *Galidor ®
Homeopatiske midlerPlacenta compositum
Andre diagnostiske verktøyFludeoksyglukose [18F]Fluorodeoxyglucose, 18 F
Andre metabolitterMeldonium *Vasomag
Idrinol ®
Meldonium Organisk
MILDRONAT ®
Andre metabolitter i kombinasjonerInosine + nikotinamid + riboflavin + ravsyreCytoflavin ®
Andre nevrotropiske midlerGrisembryo hjerne polypeptiderCellex ®
Citicoline *Recognan ®
ACE-hemmerePerindopril *Perineva ®
Korrigatorer for cerebrovaskulære ulykkerVinpocetine *Bravinton ®
Vinpocetine
Cavinton ®
Cavinton ® forte
Korsavin ®
Telektol
Ginkgo biloba bladekstraktBilobil ®
Bilobil ® intensitet 120
Bilobil ® forte
Memoplant
Korrigatorer for forstyrrelser i hjerne sirkulasjon i kombinasjonerHuato Boluses
Heksobendin + Etamivan + EtofyllinInstenon ®
Dihydroergokriptin + koffeinVasobral
AntipsykotikaSulpiride *Betamax
NootropicsDivaza
Tenoten
Cebrilizin ®
Cerebrolysate ®
Cerebrolysin ®
D, L-HopantensyrePantogam aktiva
Gamma-aminosmørsyreAminalon
Hopantinsyre *Gopantam ®
Pantogam ®
Idebenone *Noben ®
Piracetam *Nootropil ®
Piracetam
Pyritinol *Encephabol ®
Storfe cerebral cortex polypeptiderCORTEKSIN ®
Fenylpiracetam *Fenotropil ®
Kolinfoscerat *Holityline ®
Cerepro ®
Citicoline *Lyre
Napilept ®
Recognan ®
Ceraxon ®
N-fenylacetyl-L-prolylglycin etylesterNoopept ®
Nootropics i kombinasjonerVinpocetine + PiracetamVinpotropil ®
Piracetam + CinnarizineCombitropil ®
Fezam ®
Generelle tonics og adaptogenerEtyltiobenzimidazolMetaprot ®
Etyltiobenzimidazol hydrobromidMetaprot ®
Legemidler som påvirker nevromuskulær overføringBaclofen *Baklosan ®

Offisielt nettsted for RLS ®-selskapet. Hjem Encyclopedia of medisiner og farmasøytisk utvalg av varer fra det russiske Internett. Katalog over medisiner Rlsnet.ru gir brukerne tilgang til instruksjoner, priser og beskrivelser av medisiner, kosttilskudd, medisinsk utstyr, medisinsk utstyr og andre varer. Farmakologisk referansebok inneholder informasjon om sammensetning og form for frigjøring, farmakologisk virkning, indikasjoner for bruk, kontraindikasjoner, bivirkninger, legemiddelinteraksjoner, metode for legemiddeladministrasjon, farmasøytiske selskaper. Medisinsk referansebok inneholder priser på medisiner og farmasøytiske markedsvarer i Moskva og andre byer i Russland.

Det er forbudt å overføre, kopiere, distribuere informasjon uten tillatelse fra LLC "RLS-Patent".
Når du siterer informasjonsmateriell publisert på sidene på nettstedet www.rlsnet.ru, kreves det en lenke til informasjonskilden.

Mange flere interessante ting

© REGISTRERING AV LEGEMIDLER FOR RUSSLAND ® RLS ®, 2000-2020.

Alle rettigheter forbeholdes.

Kommersiell bruk av materialer er ikke tillatt.

Informasjon beregnet på helsepersonell.

Andre spesifiserte cerebrale vaskulære lesjoner

ICD-10-overskrift: I67.8

Innhold

  • 1 Definisjon og generell informasjon
  • 2 Etiologi og patogenese
  • 3 Kliniske manifestasjoner
  • 4 Andre spesifiserte vaskulære lesjoner i hjernen: Diagnose
  • 5 Differensialdiagnose
  • 6 Andre spesifiserte cerebrale vaskulære lesjoner: Behandling
  • 7 Forebygging
  • 8 Annet
  • 9 Kilder (lenker)
  • 10 Videre lesing (anbefalt)
  • 11 Aktive ingredienser

Definisjon og bakgrunn [rediger]

Kronisk cerebrovaskulær ulykke

Synonymer: sirkulerende encefalopati, kronisk cerebral iskemi, langsomt progressiv cerebrovaskulær ulykke, kronisk cerebral iskemisk sykdom, cerebrovaskulær insuffisiens, vaskulær encefalopati, aterosklerotisk encefalopati, hypertensiv encefalopati, vaskulær paroksysmal vaskulær sykdom (aterosklerotisk vaskulær).

Kronisk insuffisiens i cerebral sirkulasjon er en langsomt progressiv hjernedysfunksjon som skyldes diffus og / eller liten fokal skade på hjernevevet under forhold med langvarig insuffisiens i cerebral blodtilførsel.

Begrepet "sirkulasjonsencefalopati" er det mest brukte av de ovennevnte synonymer i russisk nevrologisk praksis, som beholder sin betydning den dag i dag..

Konseptet med "kronisk insuffisiens i hjerne sirkulasjon" er fraværende i ICD-10. Dyscirculatorisk encefalopati (kronisk cerebrovaskulær insuffisiens) kan kodes i overskrift I67.

Epidemiologi

På grunn av de bemerkede vanskelighetene og avvikene i definisjonen av kronisk cerebral iskemi, tvetydighet i tolkningen av klager, ikke-spesifisitet av både kliniske manifestasjoner og endringer oppdaget av MR, er det ingen tilstrekkelige data om forekomsten av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens.

I noen grad kan man bedømme hyppigheten av kroniske former for cerebrovaskulære sykdommer basert på de epidemiologiske indikatorene for utbredelsen av hjerneslag, siden akutt cerebrovaskulær ulykke som regel utvikler seg mot en bakgrunn utarbeidet av kronisk iskemi, og denne prosessen fortsetter å vokse i perioden etter hjerneslag. I Russland registreres 400 000-450 000 slag hvert år, i Moskva - mer enn 40 000 (Boyko A.N. et al., 2004). Samtidig har O.S. Levin (2006), understreker den spesielle betydningen av kognitive forstyrrelser i diagnosen dyscirculatorisk encefalopati, foreslår å fokusere på forekomsten av kognitive dysfunksjoner, og vurdere hyppigheten av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens. Selv disse dataene avslører imidlertid ikke det sanne bildet, siden bare vaskulær demens er registrert (5-22% blant eldre), uten å ta hensyn til forholdene før demens.

Etiologi og patogenese [rediger]

Årsakene til både akutte og kroniske sykdommer i hjernesirkulasjonen er de samme. Blant de viktigste etiologiske faktorene vurderes aterosklerose og arteriell hypertensjon, en kombinasjon av disse to tilstandene blir ofte avslørt. Andre sykdommer i det kardiovaskulære systemet kan også føre til kronisk insuffisiens i hjernesirkulasjonen, spesielt de som ledsages av tegn på kronisk hjertesvikt, hjerterytmeforstyrrelser, som ofte fører til et fall i systemisk hemodynamikk. Anomalien i karene i hjernen, nakken, skulderbelte og aorta, spesielt dens bue, som kanskje ikke vises før utviklingen av aterosklerotisk, hypertensiv eller annen ervervet prosess i disse karene er også viktig. En viktig rolle i utviklingen av kronisk cerebral sirkulasjonsinsuffisiens har nylig blitt tilskrevet venøs patologi, ikke bare intra-, men også ekstrakraniell.

Som regel er klinisk påvisbar encefalopati av blandet etiologi. I nærvær av hovedfaktorene for utvikling av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, kan resten av årsaken til denne patologien tolkes som ytterligere årsaker. Isolering av ytterligere faktorer som forverrer løpet av kronisk cerebral iskemi betydelig, er nødvendig for å utvikle det riktige konseptet med etiopatogenetisk og symptomatisk behandling..

Med en langsom progresjon av hjernedysfunksjon som utvikler seg hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, utfolder patologiske prosesser seg først og fremst på nivået av små hjernearterier (cerebral mikroangiopati). Den utbredte lesjonen av små arterier forårsaker diffus bilateral iskemisk skade, hovedsakelig hvit substans, og flere lakunarinfarkt i de dype delene av hjernen. Dette fører til forstyrrelse av hjernens normale funksjon og utvikling av uspesifikke kliniske manifestasjoner - encefalopati..

Kliniske manifestasjoner [rediger]

De viktigste kliniske manifestasjonene av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er forstyrrelser i den emosjonelle sfæren, polymorfe bevegelsesforstyrrelser, nedsatt hukommelse og læringsevne, som gradvis fører til feiljustering av pasienter. Kliniske trekk ved kronisk cerebral iskemi - progressiv forløp, iscenesettelse, syndromicitet.

Kjernen i det kliniske bildet av sirkulatorisk encefalopati har nylig blitt anerkjent som kognitive svikt, som allerede er oppdaget i trinn I og gradvis øker av trinn III. Parallelt utvikles emosjonelle forstyrrelser (emosjonell labilitet, treghet, mangel på følelsesmessig reaksjon, tap av interesser), forskjellige motoriske forstyrrelser (fra programmering og kontroll til utførelse av både komplekse neokinetiske, høyere automatiserte og enkle refleksbevegelser).

Dyscirculatorisk encefalopati er vanligvis delt inn i 3 trinn

• I trinn I er de ovennevnte klagene kombinert med diffuse mikrofokale nevrologiske symptomer i form av anisorefleksi, konvergenssvikt og grove reflekser av oral automatisme. Mindre gangsendringer er mulig (reduksjon i skrittlengde, treg gang), redusert stabilitet og usikkerhet ved koordineringstester. Følelsesmessige personlighetsforstyrrelser (irritabilitet, følelsesmessig labilitet, engstelige og depressive egenskaper) blir ofte notert. Allerede på dette stadiet dukker det opp milde kognitive forstyrrelser av nevrodynamisk type: avmattelse og treghet av intellektuell aktivitet, utmattelse, svingninger i oppmerksomhet og en reduksjon i volumet på arbeidsminnet. Pasienter takler nevropsykologiske tester og jobber som ikke krever timing. Pasientenes levebrød er ikke begrenset.

• Fase II er preget av en økning i nevrologiske symptomer med mulig dannelse av et mildt, men dominerende syndrom. Noen ekstrapyramidale lidelser, ufullstendig pseudobulbar syndrom, ataksi, CN-dysfunksjon i henhold til den sentrale typen (proso- og glossoparese) blir avslørt. Klager blir mindre uttalte og ikke så signifikante for pasienten. Følelsesmessige lidelser forverres. Kognitiv dysfunksjon øker i moderat grad, nevrodynamiske lidelser suppleres med dysregulerende (fronto-subcortical syndrom). Evnen til å planlegge og kontrollere egne handlinger svekkes. Utførelsen av oppgaver som ikke er begrenset av tidsrammen er krenket, men evnen til å kompensere bevares (anerkjennelse og evnen til å bruke ledetekst bevares). På dette stadiet kan tegn på en nedgang i profesjonell og sosial tilpasning vises..

• Trinn III manifesteres av tilstedeværelsen av flere nevrologiske syndromer. Grove brudd på gange og balanse med hyppige fall, alvorlige cerebellare lidelser, parkinsons syndrom, urininkontinens utvikles. Kritikken mot ens tilstand avtar, som et resultat av at antall klager minker. Alvorlige personlighets- og atferdsforstyrrelser kan vises i form av desinhibisjon, eksplosivitet, psykotiske lidelser og apatisk-abulisk syndrom. Operasjonsforstyrrelser (mangler i hukommelsen, tale, praksis, tenkning, visuell-romlig funksjon) er assosiert med nevrodynamiske og dysregulerende kognitive syndromer. Kognitiv svikt når ofte demensnivået når feiljustering ikke bare manifesterer seg i sosiale og profesjonelle aktiviteter, men også i hverdagen. Pasienter er ufør, i noen tilfeller mister de gradvis evnen til å tjene seg selv.

Ofte, med kronisk cerebral sirkulasjonsinsuffisiens, oppdages vestibulocerebellar, pyramidal, amiostatisk, pseudobulbar, psykoorganisk syndrom, samt deres kombinasjoner. Noen ganger isoleres cephalgic syndrom separat. Alle syndromer som er iboende i sirkulasjonsencefalopati er basert på kobling av forbindelser på grunn av diffus anoksisk-iskemisk skade på den hvite substansen.

Andre spesifiserte cerebrale vaskulære lesjoner: Diagnose [rediger]

For å diagnostisere kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, er det nødvendig å etablere en sammenheng mellom kliniske manifestasjoner og patologi av cerebrale kar. For riktig tolkning av de identifiserte endringene, er det veldig viktig å nøye samle anamnese med en vurdering av forrige sykdomsforløp og dynamisk observasjon av pasienter. Det bør tas i betraktning det omvendte forholdet mellom alvorlighetsgraden av klager og nevrologiske symptomer og parallelliteten mellom kliniske og parakliniske tegn i utviklingen av hjernevaskulær insuffisiens..

Det anbefales å bruke kliniske tester og skalaer, med tanke på de vanligste kliniske manifestasjonene i denne patologien (vurdering av balanse og gange, identifisering av emosjonelle lidelser og personlighetsforstyrrelser, nevropsykologisk testing).

Når man samler anamnese hos pasienter som lider av visse vaskulære sykdommer, bør man være oppmerksom på utviklingen av kognitive lidelser, emosjonelle og personlige forandringer, fokale nevrologiske symptomer med gradvis dannelse av avanserte syndromer. Identifiseringen av disse dataene hos pasienter med risiko for å utvikle cerebrovaskulære ulykker eller som allerede har hatt hjerneslag og forbigående iskemiske anfall, med høy grad av sannsynlighet, gjør at man kan mistenke kronisk cerebrovaskulær ulykke, spesielt hos eldre..

Fra historien er det viktig å merke seg tilstedeværelsen av iskemisk hjertesykdom, hjerteinfarkt, angina pectoris, aterosklerose i perifere arterier i ekstremiteter, arteriell hypertensjon med skade på målorganer (hjerte, nyrer, hjerne, netthinne), endringer i ventilapparatet i hjertekamrene, forstyrrelser i hjerterytmen, diabetes mellitus og andre sykdommer.

Fysisk undersøkelse

En fysisk undersøkelse kan avdekke abnormiteter i det kardiovaskulære systemet. Det er nødvendig å bestemme sikkerheten og symmetrien til pulsasjon på de viktigste og perifere karene i lemmer og hode, så vel som frekvensen og rytmen til pulssvingninger. Blodtrykk bør måles på alle 4 lemmer. Det er viktig å auskultere hjertet og abdominal aorta for å oppdage murring og hjerterytmeforstyrrelser, så vel som hovedarteriene i hodet (kar i nakken), noe som gjør det mulig å bestemme en lyd over disse karene, noe som indikerer tilstedeværelsen av en stenoseprosess.

Aterosklerotiske stenoser utvikler seg vanligvis i de innledende delene av den indre halspulsåren og i området for bifurkasjon av den felles halspulsåren. En slik lokalisering av stenoser gjør det mulig å høre systolisk murring under auskultasjon av nakkekarene. Hvis det er støy over pasientens kar, skal den sendes til tosidig skanning av hovedarteriene i hodet.

Laboratorieforskning

Hovedretningen for laboratorieforskning er å avklare årsakene til utviklingen av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og dens patogenetiske mekanismer. Undersøk en klinisk blodprøve med en refleksjon av innholdet av blodplater, erytrocytter, hemoglobin, hematokrit, leukocytter med en utvidet leukocyttformel. De studerer de reologiske egenskapene til blod, lipidspektrum, blodkoagulasjonssystem, blodsukkerinnhold. Om nødvendig utføres ytterligere tester for å utelukke spesifikk vaskulitt, etc..

Instrumentell forskning

Oppgaven med instrumentelle metoder er å avklare nivået og graden av skade på blodkar og hjernemateriale, samt å identifisere bakgrunnssykdommer. Disse oppgavene løses ved hjelp av gjentatte EKG-poster, oftalmoskopi, ekkokardiografi (ifølge indikasjoner), cervikal spondylografi (med mistanke om patologi i det vertebrobasilar systemet), ultralydforskningsmetoder (ultralydundersøkelse av hovedarteriene i hodet, dupleks og tripleksskanning av ekstra- og intrakranielle kar).

Strukturell vurdering av hjernestoffet og cerebrospinalvæskeveiene utføres ved bruk av bildeforskningsmetoder (MR). For å identifisere sjeldne etiologiske faktorer, utføres ikke-invasiv angiografi, som gjør det mulig å identifisere vaskulære anomalier, samt å bestemme tilstanden for sikkerhetssirkulasjon.

Et viktig sted gis til forskningsmetoder for ultralyd, som gjør det mulig å oppdage både cerebral blodstrømningsforstyrrelser og strukturelle endringer i vaskulærveggen, som er årsaken til stenose. Stenoser er vanligvis delt inn i hemodynamisk signifikant og ubetydelig. Hvis en reduksjon i perfusjonstrykk oppstår distalt for den stenotiske prosessen, indikerer dette en kritisk eller hemodynamisk signifikant innsnevring av karet, som utvikler seg med en reduksjon i lumen i arterien med 70-75%. I nærvær av ustabile plakk, som ofte finnes med samtidig diabetes mellitus, vil overlappingen av karlumen med mindre enn 70% være hemodynamisk signifikant. Dette skyldes det faktum at med en ustabil plakk kan arterio-arteriell emboli og blødning i plakk utvikle seg med en økning i volum og en økning i graden av stenose..

Pasienter med lignende plakk, så vel som med hemodynamisk signifikante stenoser, skal henvises til konsultasjon med en angiokirurg for å løse problemet med rask gjenoppretting av blodstrømmen gjennom hodearteriene i hodet..

Tatt i betraktning at ved kronisk cerebral sirkulasjonsinsuffisiens lider det hvite stoffet i hjernen først og fremst, og MR foretrekkes fremfor CT. MR hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens avslører diffuse endringer i hvit substans, cerebral atrofi, fokale endringer i hjernen.

Det bør bemerkes at alle de nevnte egenskapene ikke anses som spesifikke; det er feil å diagnostisere sirkulasjonsencefalopati bare i henhold til dataene fra undersøkelsesmetoder for bildebehandling.

Differensialdiagnose [rediger]

De nevnte klagene, karakteristiske for de innledende stadiene av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, kan også forekomme under onkologiske prosesser, forskjellige somatiske sykdommer, gjenspeiler den prodromale perioden eller astenisk "hale" av smittsomme sykdommer, være en del av symptomkomplekset av borderline mentale lidelser eller endogene mentale prosesser..

Andre spesifiserte cerebrale vaskulære lesjoner: Behandling [rediger]

Behandlingsmål

Målet med å behandle kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er stabilisering, suspensjon av den destruktive prosessen med cerebral iskemi, bremsing av progresjonen, aktivering av sanogenetiske mekanismer for kompensasjon av funksjoner, forebygging av både primær og tilbakevendende hjerneslag, terapi av grunnleggende bakgrunnssykdommer og samtidig somatiske prosesser.

Behandling av en akutt (eller forverring) av kronisk somatisk sykdom anses å være obligatorisk, siden fenomenene kronisk hjernesirkulasjonsinsuffisiens på denne bakgrunn øker betydelig. De, i kombinasjon med dysmetabolsk og hypoksisk encefalopati, begynner å dominere det kliniske bildet, noe som fører til feildiagnostisering, ikke-kjerneinnleggelse og utilstrekkelig behandling..

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Kronisk cerebrovaskulær insuffisiens anses ikke som en indikasjon for sykehusinnleggelse, hvis forløpet ikke er komplisert av utviklingen av hjerneslag eller alvorlig somatisk patologi. Videre kan sykehusinnleggelse av pasienter med kognitive funksjonsnedsettelser, og tar dem ut av sitt vanlige miljø, bare forverre sykdomsforløpet. Behandling av pasienter med kronisk insuffisiens i hjernesirkulasjonen er tilordnet poliklinisk tjeneste; hvis den cerebrovaskulære sykdommen har nådd III-stadiet av sirkulasjonsencefalopati, er det nødvendig å utføre hjemmepatronage.

Narkotikabehandling

Valget av medisiner skyldes de viktigste behandlingsområdene nevnt ovenfor..

Hovedområdene i behandlingen av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens betraktes som to områder av grunnleggende terapi - normalisering av cerebral perfusjon ved å påvirke forskjellige nivåer av det kardiovaskulære systemet (systemisk, regional, mikrosirkulasjon) og effekten på blodplatekoblingen av hemostase. Begge disse retningene utfører samtidig en nevrobeskyttende funksjon mens de optimaliserer hjerneblodstrømmen..

Grunnleggende etiopatogenetisk terapi, som påvirker den underliggende patologiske prosessen, innebærer først og fremst tilstrekkelig behandling av arteriell hypertensjon og aterosklerose.

a) Antihypertensiv terapi

En viktig rolle i forebygging og stabilisering av manifestasjoner av kronisk insuffisiens i hjerne sirkulasjon er tildelt for å opprettholde tilstrekkelig blodtrykk.

I litteraturen er det informasjon om den positive effekten av blodtrykksnormalisering på gjenopptakelsen av en tilstrekkelig respons av vaskulærveggen til gasssammensetningen i blodet, hyper- og hypokapnia (metabolsk regulering av blodkar), noe som påvirker optimaliseringen av hjerneblodstrømmen. Opprettholde blodtrykk i nivået 150-140 / 80 mm Hg. forhindrer vekst av psykiske lidelser og bevegelsesforstyrrelser hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens. De siste årene har det blitt vist at antihypertensiva har en nevrobeskyttende egenskap, det vil si at de beskytter de konserverte nevronene mot sekundær degenerativ skade etter hjerneslag og / eller ved kronisk cerebral iskemi. I tillegg forhindrer tilstrekkelig antihypertensiv terapi utvikling av primære og gjentatte akutte sykdommer i hjerne sirkulasjon, hvis bakgrunn ofte blir kronisk cerebrovaskulær insuffisiens..

b) Lipidsenkende terapi (behandling av aterosklerose)

Pasienter med aterosklerotiske lesjoner i hjerneårene og dyslipidemi, i tillegg til en diett med begrensning av dyr og den overveiende bruken av vegetabilske fettstoffer, anbefales det å foreskrive hypolipidemiske midler, spesielt statiner (atorvastatin, simvastatin, etc.), som har en terapeutisk og profylaktisk effekt. Det er mer effektivt å ta disse legemidlene i de tidlige stadiene av sirkulasjonsencefalopati. Deres evne til å senke kolesterolnivået, forbedre endotelfunksjonene, redusere blodviskositeten, stoppe utviklingen av den aterosklerotiske prosessen i de viktigste arteriene i hodet og hjertets hjertekar, har en antioksidant effekt og reduserer akkumuleringen av β-amyloid i hjernen..

c) Blodplatebehandling

Det er kjent at iskemiske lidelser er ledsaget av aktivering av den trombotiske-vaskulære koblingen av hemostase, som bestemmer den obligatoriske forskrivningen av blodplater medikamenter ved behandling av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens. For tiden er den mest godt studerte og bevist effektiviteten av acetylsalisylsyre. For det meste brukes enteroløselige former i en dose på 75-100 mg (1 mg / kg) daglig. Om nødvendig tilsettes andre antiblodplater (dipyridamol, klopidogrel, tiklopidin) til behandlingen. Reseptbelagte legemidler i denne gruppen har også en forebyggende effekt: det reduserer risikoen for hjerteinfarkt, iskemisk hjerneslag, perifer vaskulær trombose med 20-25%.

En rekke studier har vist at bare grunnleggende terapi (antihypertensiv, blodplatebehandling) ikke alltid er nok til å forhindre progresjon av vaskulær encefalopati. I denne forbindelse, i tillegg til det konstante inntaket av de ovennevnte legemiddelgruppene, foreskrives pasienter en kursbehandling med medisiner som gir antioksidanter, metabolske, nootropiske, vasoaktive effekter.

d) Antioksidantterapi

Med progresjonen av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, oppstår en økende reduksjon i de beskyttende sanogenetiske mekanismene, inkludert plasmaens antioksidantegenskaper. I denne forbindelse anses bruken av antioksidanter, som vitamin E, askorbinsyre, etylmetylhydroksypyridinsuccinat, actovegin, som patogenetisk berettiget. Etylmetylhydroksypyridinsuccinat for kronisk cerebral iskemi kan brukes i tablettform. Startdosen er 125 mg (en tablett) 2 ganger daglig med en gradvis økning i dosen til 5-10 mg / kg per dag (maksimal daglig dose er 600-800 mg). Legemidlet brukes i 4-6 uker, dosen reduseres gradvis over 2-3 dager.

e) Bruk av medisiner med kombinert virkning

Med tanke på mangfoldet av patogenetiske mekanismer som ligger til grunn for kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, i tillegg til den ovennevnte grunnleggende behandlingen, blir pasienter foreskrevet medisiner som normaliserer de reologiske egenskapene til blod, mikrosirkulasjon, venøs utstrømning, som har antioksidant, angiobeskyttende, nevrobeskyttende og nevrotrof effekt. For å utelukke polyfarmasi, foretrekkes legemidler som har en kombinert effekt, en balansert kombinasjon av legemidler som eliminerer muligheten for stoffkompatibilitet..

f) Metabolsk terapi

For tiden er det et stort antall medikamenter som kan påvirke metabolismen av nevroner. Dette er preparater av både animalsk og kjemisk opprinnelse med nevrotrofe effekter, kjemiske analoger av endogene biologisk aktive stoffer, stoffer som påvirker hjernens nevrotransmitteranlegg, nootropics, etc..

g) Symptomatisk behandling

Med utviklingen av vaskulært eller blandet demenssyndrom forbedres bakgrunnsbehandling ved hjelp av midler som påvirker metabolismen til de viktigste nevrotransmittersystemene i hjernen (kolinerg, glutamatergisk, dopaminerg). Kolinesterasehemmere brukes - galantamin ved 8-24 mg / dag, rivastigmin ved 6-12 mg / dag, modulatorer av glutamat NMDA-reseptorer (memantin ved 10-30 mg / dag), en agonist av D2 / D3 dopaminreseptorer med α2-noradrenerg aktivitet piribedil 50-100 mg / dag. Det siste av disse stoffene er mer effektivt i de tidlige stadiene av sirkulasjonsencefalopati. Det er viktig at sammen med forbedringen av kognitive funksjoner, kan alle de ovennevnte stoffene bremse utviklingen av affektive lidelser, som kan være resistente mot tradisjonelle antidepressiva, samt redusere alvorlighetsgraden av atferdsforstyrrelser. For å oppnå effekten bør legemidlene tas i minst 3 måneder. Du kan kombinere disse midlene, erstatte hverandre med en annen. Hvis resultatet er positivt, er inntaket av et effektivt medikament eller medikamenter i lang tid indikert..

Svimmelhet påvirker pasientens livskvalitet betydelig. Slike av de ovennevnte medisinene som vinpocetin, dihydroergocriptine + koffein, ginkgo biloba bladekstrakt, er i stand til å eliminere eller redusere alvorlighetsgraden av svimmelhet. Med sin ineffektivitet anbefaler otoneurologer å ta betahistin - for behandling av svimmelhet, tilgjengelig i tabletter på 8, 16 og 24 mg. Spesiell behandling kan være nødvendig når pasienter utvikler affektive lidelser (nevrotisk, engstelig, depressiv). I slike situasjoner brukes antidepressiva som ikke har antikolinerge effekter (amitriptylin og dets analoger), samt intermitterende forløp med beroligende midler eller små doser benzodiazepiner..

Det skal bemerkes at inndelingen av behandlingen i grupper i henhold til medisinens viktigste patogenetiske mekanisme er ganske vilkårlig. For en bredere bekjentskap med et spesifikt farmakologisk middel, finnes det spesialiserte referansebøker, formålet med denne håndboken er å bestemme retningen i behandlingen.

Kirurgi

I tilfelle okklusiv-stenoserende lesjoner i hodearteriene i hodet, anbefales det å reise spørsmålet om kirurgisk eliminering av vaskulær obstruksjon. Rekonstruktive operasjoner utføres oftere på de indre halspulsårene. Dette er halspulsendarterektomi, stenting av halspulsårene. En indikasjon for implementering av dem er tilstedeværelsen av hemodynamisk signifikant stenose (overlapping av mer enn 70% av karets diameter) eller en løs aterosklerotisk plakk, hvorfra mikrotrombi kan komme av, forårsaker tromboembolisme i små hjernekar..

Prognosen avhenger av scenen for sirkulasjonsencefalopati. De samme stadiene kan brukes til å vurdere hastigheten på sykdomsprogresjon og effektiviteten av behandlingen. De viktigste ugunstige faktorene er uttalt kognitive lidelser, som ofte går parallelt med økningen i episoder med fall og risikoen for skade, både TBI og lembrudd (primært hoftehalsen), som skaper ytterligere medisinske og sosiale problemer.

Forebygging [rediger]

Omtrentlige vilkår for arbeidsuførhet

Uførheten til pasienter avhenger av fasen av sirkulasjonsencefalopati.

• I trinn I er pasientene i stand til å jobbe. Hvis det oppstår midlertidig funksjonshemming, er det vanligvis på grunn av sammenfallende sykdom.

• Fase II av sirkulasjonsencefalopati tilsvarer II-III funksjonshemming. Likevel fortsetter mange pasienter å jobbe, deres midlertidige funksjonshemming kan være forårsaket av både en samtidig sykdom og en økning i fenomenene kronisk cerebrovaskulær insuffisiens (prosessen går ofte trinnvis).

• Pasienter med stadium III-sirkulasjonsencefalopati er funksjonshemmede (dette stadiet tilsvarer I-II-gruppen av funksjonshemming).

Videre ledelse

Pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens trenger konstant bakgrunnsbehandling. Grunnlaget for denne behandlingen er laget ved å korrigere blodtrykk og blodplater. Om nødvendig foreskriver du stoffer som eliminerer andre risikofaktorer for utvikling og progresjon av kronisk cerebral iskemi.

Ikke-medikamentelle eksponeringsmetoder er også av stor betydning. Disse inkluderer tilstrekkelig intellektuell og fysisk aktivitet, gjennomførbar deltakelse i det sosiale livet. For frontal dysbasia med forstyrrelser i begynnelsen av å gå, fryse, trusselen om fall, spesiell gymnastikk er effektiv. Stabilometrisk trening basert på prinsippet om biofeedback bidrar til reduksjon av ataksi, svimmelhet og postural ustabilitet. Rasjonell psykoterapi brukes til affektive lidelser.

Informasjon til pasienter

Pasienter bør følge legens anbefalinger for både konstant og kursinntak av medisiner, kontrollere blodtrykk og kroppsvekt, slutte å røyke, følge et kalorifattig kosthold, spise mat rik på vitaminer.

Det er nødvendig å utføre helseforbedrende gymnastikk, bruke spesielle gymnastiske øvelser som er rettet mot å opprettholde funksjonene til muskuloskeletalsystemet (ryggrad, ledd), ta turer.

Det anbefales å bruke kompenserende teknikker for å eliminere hukommelsesforstyrrelser, skrive ned nødvendig informasjon, lage en daglig plan. Du bør opprettholde intellektuell aktivitet (lese, huske dikt, snakke i telefon med venner og familie, se på TV, lytte til musikk eller radioprogrammer av interesse).

Det er nødvendig å utføre husarbeid, prøv å føre en uavhengig livsstil så lenge som mulig, opprettholde fysisk aktivitet med forholdsregler for å unngå å falle, hvis det er nødvendig, bruk ekstra hjelpemidler.

Det bør huskes at alvorlighetsgraden av kognitive forstyrrelser øker betydelig hos eldre mennesker, og når alvorlighetsgraden av demens. For å forhindre fall er det nødvendig å eliminere risikofaktorene for deres forekomst:

• fjern tepper som pasienten kan snuble over;

• bruk komfortable sklisikre sko;

• omorganisere møbler om nødvendig;

• feste rekkverk og spesielle håndtak, spesielt på toalett og bad;

• dusj bør tas mens du sitter.

Annet [rediger]

Reversibelt cerebralt vasokonstriksjonssyndrom

Definisjon og generell informasjon

Reversibelt cerebralt vasokonstriksjonssyndrom er en sjelden cerebrovaskulær lidelse. Det er preget av alvorlig hodepine, med eller uten fokale nevrologiske forstyrrelser eller anfall, og reversibel segmental og multifokal vasokonstriksjon av hjernearteriene.

Reversibelt cerebralt vasokonstriksjonssyndrom forekommer hovedsakelig hos kvinner under 50 år.

Etiologi og patogenese

Den eksakte patofysiologien til reversibelt cerebralt vasokonstriksjonssyndrom er fortsatt ukjent. Den rådende hypotesen antyder en kortsiktig svekkelse av kontrollen av cerebral vaskulær tone. Reversibelt cerebralt vasokonstriksjonssyndrom kan forekomme spontant eller være forårsaket av forskjellige utløsere, hvorav den vanligste er fødsel eller eksponering for forskjellige vasoaktive stoffer, for eksempel forskjellige medikamenter eller selektive serotonin-gjenopptakshemmere.

Kliniske manifestasjoner

Det vanligste kliniske tegn på reversibelt cerebralt vasokonstriksjonssyndrom er alvorlig akutt hodepine. Den viktigste komplikasjonen av patologien er iskemisk eller hemorragisk hjerneslag..


Reversibelt posterior encefalopati syndrom

Synonymer: reversibelt posteriort leukoencefalopatisyndrom

Definisjon og generell informasjon

Reversibelt posterior encefalopati syndrom er en nevrotoksisk tilstand som utvikler seg sekundært til nedsatt selvregulering av blodsirkulasjonen i de bakre delene av hjernen som respons på akutte blodtrykksendringer. Hyperperfusjon ledsaget av brudd på blod-hjerne-barrieren fører til utvikling av vasogent ødem, oftest i parieto-occipital regionen.

Etiologi og patogenese

Patogenesen av reversibelt posterior encefalopati syndrom er ennå ikke helt forstått, men det antas at det er forbundet med et brudd på integriteten til blod-hjerne-barrieren. To hovedteorier har blitt foreslått: høyt blodtrykk fører til nedsatt selvregulering, hyperperfusjon med skade på endotel og vasogen ødem, eller skade på endotel fører til vasokonstriksjon og hypoperfusjon som fører til cerebral iskemi og påfølgende vasogen ødem.

Ofte er syndromet med reversibel posterior encefalopati assosiert med arteriell hypertensjon (postpartum, preeklampsi / eklampsi, akutt glomerulonefritt), bruk av cytotoksiske og immunsuppressive medisiner, trombotisk trombocytopenisk purpura, hemolytisk uremisk syndrom, sepsismarg,.

Kliniske manifestasjoner

Reversibelt posterior encefalopati syndrom er preget av anfall, hodepine, sløvhet, forvirring, blindhet, endrede bevissthetsnivåer og andre syns- og nevrologiske lidelser. Hypertensjon er fraværende eller når ikke de øvre grensene for selvregulering (150-160 mm Hg) hos 25% av pasientene.

Diagnostikk

På MR og CT oppdages oftest vasogent ødem i occipitale og parietale regioner (

95% av tilfellene), er ødem vanligvis symmetrisk.

Differensialdiagnose

Progressiv multifokal leukoencefalopati, alvorlig hypoglykemi, infarkt lokalisert i bakre deler av hjernen, sagittal sinus trombose, hypoksisk-iskemisk encefalopati, gliomatose.

Antiødem og antikonvulsiv behandling er indikert, trombolyse er kontraindisert.

Med tilstrekkelig behandling forekommer regresjon av nevrologiske lidelser vanligvis i løpet av få uker, men tilfeller av utvinning av pasienter fra flere dager til et år eller mer er beskrevet. Hos noen pasienter er noen nevrologiske konsekvenser mulig - irreversible endringer i hjernen og til og med leukomalacia.

Kilder (lenker) [rediger]

"Neurologi [Elektronisk ressurs]: nasjonal ledelse / Under redaksjon av E.I. Gusev, A.N. Konovalov, V.I.Skvortsova, A.B. Gekht. - M.: GEOTAR-Media, 2016. - "Nasjonale retningslinjer"). " - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970436202.html

Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ et al. Posterior reversibel encefalopati syndrom: assosierte kliniske og radiologiske funn. Mayo Clin. Proc. 2010; 85 (5): 427-32.

For Mer Informasjon Om Migrene