Moderne terapi av kroniske forstyrrelser i hjernesirkulasjonen

Kronisk cerebrovaskulær ulykke (CCI) er et syndrom med kronisk progressiv hjerneskade av vaskulær etiologi, som utvikler seg som et resultat av gjentatte akutte cerebrovaskulære ulykker (klinisk tydelig eller asymptomatisk) og / eller kronisk hypoperfusjon i hjernen.

I Russland anser flertallet av spesialister KhNMK som en integrert tilstand uten å isolere individuelle kliniske syndromer. Dette synet danner også en helhetlig tilnærming til valg av terapi. Ulike diagnoser brukes til å betegne HNMC: "sakte progressiv cerebral sirkulasjonsinsuffisiens", "dyscirculatorisk encefalopati", "cerebrovaskulær insuffisiens", "kronisk cerebral dysfunksjon av vaskulær etiologi", "kronisk cerebral iskemi", etc..

I Europa og Nord-Amerika er det vanlig å knytte visse symptomer til risikofaktorer og fremheve funksjonene til den skadelige effekten av en vaskulær faktor på hjernefunksjonen. Dette er hvordan begrepene "moderat vaskulær kognitiv svikt - CI" (vaskulær mild kognitiv svikt), "post stroke depresjon", "CI i stenose i halspulsårene" (kognitiv svikt hos pasient med halspuls stenose), etc..

Fra et klinisk synspunkt er begge tilnærmingene korrekte. Generalisering av verdenserfaring og nasjonale tradisjoner vil øke effektiviteten av behandlingen. Alle pasienter med hjerneskade på grunn av virkningen av vaskulære risikofaktorer bør inkluderes i HNMC-gruppen..

Dette er en gruppe pasienter med heterogene årsaker til CCI: pasienter med arteriell hypertensjon (AH), atrieflimmer, kronisk hjertesvikt (CHF), stenose i brachiocephalic arteries, pasienter som har hatt iskemisk hjerneslag (IS) eller forbigående iskemisk anfall (TIA) eller blødning, pasienter metabolske forstyrrelser og flere "stille" slag.

Moderne konsepter for patogenesen av cerebrovaskulære sykdommer avslører en rekke trekk ved metabolismen av nervesvev på bakgrunn av risikofaktorer og under forhold med endret perfusjon. Dette bestemmer taktikken til pasientbehandling og påvirker valget av medikamentell terapi..

For det første er de utløsende faktorene for CVC økt blodtrykk (BP), kardiogen eller arteriell emboli, hypoperfusjon assosiert med nederlaget for små (mikroangiopati, hyalinose) eller store (aterosklerose, fibromuskulær dysplasi, patologisk tortuositet) kar. Årsaken til utviklingen av cerebrovaskulær ulykke kan også være en kraftig reduksjon i blodtrykket, for eksempel med aggressiv antihypertensiv behandling..

For det andre har hjerneskadeprosessene to utviklingsvektorer. På den ene siden kan skade være forårsaket av akutt eller kronisk svekkelse av cerebral perfusjon, på den andre siden fører vaskulær skade til aktivering av degenerative prosesser i hjernen. Degenerasjon er basert på prosessene med programmert celledød - apoptose, og slik apoptose er patologisk: ikke bare nevroner som lider av utilstrekkelig perfusjon blir skadet, men også sunne nerveceller.

Degenerasjon er ofte årsaken til CN. Degenerative prosesser utvikler seg ikke alltid på tidspunktet for cerebral sirkulasjonsforstyrrelse eller umiddelbart etter den. I noen tilfeller kan degenerasjon bli forsinket og manifesterer seg en måned etter eksponering for utløsningsfaktoren. Årsaken til disse fenomenene er fortsatt uklar..

Involveringen av cerebral iskemi i aktivering av degenerative prosesser spiller en viktig rolle hos pasienter med en disposisjon for slike vanlige sykdommer som Alzheimers sykdom og Parkinsons sykdom. Svært ofte blir progresjonen av vaskulære lidelser og nedsatt perfusjon i hjernen en utløsende faktor for manifestasjonen av disse sykdommene..

For det tredje ledsages svekket hjerne sirkulasjon av makroskopiske endringer i hjernevevet. Manifestasjonen av en slik lesjon kan være et klinisk åpenbart hjerneslag eller TIA, eller "stille" hjerneslag. Magnetic resonance imaging (MR) kan bestemme endringer i hjernen hos slike pasienter, men hovedmetoden er en klinisk vurdering av eksisterende lidelser.

MR hos pasienter med kroniske cerebrovaskulære ulykker kan avsløre følgende syndromer, kunnskap om hvilke som gjør det mulig å objektivisere noen av de nevrologiske lidelsene:

multifokal hjerneskade - konsekvensene av flere lakunarinfarkt i de dype delene av hjernen;
diffus lesjon av den hvite substansen i hjernen (leukoencefalopati, leukoaraiosis);
erstatning hydrocephalus - utvidelse av Virchow-Robin-rommet, en økning i størrelsen på hjertekamrene, subarachnoid rom;
hippocampus atrofi;
hjerneslag i strategiske områder;
flere mikroblødninger.

For det fjerde avslører moderne data fra grunnleggende forskning tidligere ukjente trekk ved patogenesen av hjerneskade i CIU. Hjernen har et høyt potensial for regenerering og kompensasjon.

Faktorer som bestemmer sannsynligheten for hjerneskade:

varighet av iskemi - kortvarig iskemi med tidlig spontan gjenoppretting av blodstrømmen bidrar til utviklingen av TIA eller "stille" hjerneslag, og ikke selve hjerneslaget;
aktiviteten til kompensasjonsmekanismer - mange nevrologiske lidelser kompenseres lett for på grunn av de bevarte funksjonene;
aktiviteten til mekanismene for cerebral blodstrøm autoregulering gjør det mulig å raskt gjenopprette perfusjon ved å åpne sikkerhetsstrøm;
nevrobeskyttende fenotype - mange patologiske tilstander kan bidra til aktivering av endogene forsvarsmekanismer (for eksempel diabetes mellitus - diabetes mellitus er et eksempel på metabolsk forkondisjonering), noe som kan øke motstanden i hjernevev mot iskemi.

Dermed gjør særegenheter ved metabolismen av hjernevev det mulig å kompensere for mange, inkludert alvorlige forstyrrelser i cerebral perfusjon hos pasienter med lang historie med vaskulære risikofaktorer. KI- og fokalsymptomer korrelerer ikke alltid med alvorlighetsgraden av morfologisk hjerneskade.

Å ha flere risikofaktorer fører ikke nødvendigvis til betydelig hjerneskade. Mekanismene for endogen beskyttelse av nervevevet spiller en stor rolle i utviklingen av skader, hvorav noen er medfødte, og noen ervervet..

Kliniske manifestasjoner av HNMK

Som nevnt er CNMC et syndrom av hjerneskade hos pasienter med forskjellige kardiovaskulære lidelser, kombinert av vanlige trekk ved blodstrøm og degenerative prosesser. Dette gjør det mulig å skille mellom tre grupper av symptomer hos slike pasienter: CN-syndrom; affektive (emosjonelle) lidelser; fokale nevrologiske forstyrrelser (konsekvenser av tidligere klinisk åpenbare eller "stille" slag). Denne separasjonen er viktig for pasientbehandling..

Affektive (emosjonelle) lidelser

Utviklingen av emosjonelle lidelser er assosiert med død av monoaminerge nevroner i hjernen, der serotonin, noradrenalin og dopamin fungerer som de viktigste nevrotransmittere. Det antas at deres mangel eller ubalanse i sentralnervesystemet fører til utseendet på emosjonelle lidelser.

Kliniske manifestasjoner av affektive lidelser assosiert med mangel på serotonin, dopamin og noradrenalin:

symptomer assosiert med serotoninmangel: angst, panikkanfall, takykardi, svette, takypné, tørre slimhinner, fordøyelsesbesvær, smerte;
symptomer assosiert med dopaminmangel: anhedonia, fordøyelsesbesvær, nedsatt flyt og tenkeinnhold;
symptomer assosiert med mangel på noradrenalin: tretthet, nedsatt oppmerksomhet, konsentrasjonsvansker, bremse tankeprosesser, motorisk retardasjon, smerte.

Legen kan gruppere pasientens klager avhengig av å tilhøre gruppen av symptomer på monoaminmangel og, basert på dette, velge medisinering. Dermed påvirker mange medikamenter som tilhører gruppen nevrobeskyttende midler monoaminsystemer, og i noen situasjoner kan de påvirke den emosjonelle sfæren. Imidlertid er det lite forskning om dette emnet..

Bak alle klager skjules følelsesmessige forstyrrelser og diagnoser: et syndrom med nedsatt aktivitet i sentralnervesystemet til GABA-neuroner, serotonin-neuroner, dopamin-neuroner; syndrom med økt aktivitet i sentralnervesystemet og det autonome nervesystemet: histaminneuroner, glutamatneuroner, noradrenalinneuroner, substans P.

Nederlaget til monoaminerge nevroner fører til dannelsen av forskjellige grupper av syndromer: depresjon, angst, asteni, apati, "senking av terskelen til persepsjon fra intero- og ekstereceptorer", etc. "Senking av terskelen for persepsjon fra intero- og exteroreceptorer" i kombinasjon med somatiske sykdommer og aldersegenskaper hos pasienten bidrar til dannelsen av følgende syndromer og klager: polymyalgisk syndrom, nummenhet i lemmer, hjertebank, mangel på luft, støy i hodet, "flyr foran øynene", irritabel tarmsyndrom, etc..

Affektive lidelser hos pasienter med cerebrovaskulære lidelser skiller seg fra de hos pasienter med normal cerebral blodstrøm:

alvorlighetsgraden av depresjon når som regel ikke graden av alvorlig depressiv episode i henhold til DSM-IV-kriteriene;
depresjon er ofte kombinert med angst;
i de tidlige stadiene av sykdommen er følelsesmessige lidelser skjult under "masken" av hypokondrier og somatiske symptomer (søvnforstyrrelser, appetittforstyrrelser, hodepine, etc.);
de ledende symptomene er anhedonia og psykomotorisk retardasjon;
det er et stort antall kognitive klager (redusert konsentrasjon av oppmerksomhet, treghet)
alvorlighetsgraden av depressive symptomer i CNI avhenger av sykdomsstadiet og alvorlighetsgraden av nevrologiske lidelser;
nevroavbildning avslører skader først og fremst på de subkortikale delene av frontflatene. Tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av depresjonssymptomer avhenger av alvorlighetsgraden av fokale endringer i det hvite stoffet i hjernens frontflater og nevroavbildningstegn på iskemisk skade på basalganglier;
det er et paradoksalt svar på narkotika;
det er høy respons på placebo;
en høy frekvens av uønskede effekter av antidepressiva er karakteristisk (det anbefales å bruke deres små doser og selektive medisiner med en gunstig toleranseprofil);
det er etterligning under somatiske sykdommer.

Depresjon krever obligatorisk behandling, siden det ikke bare påvirker livskvaliteten til pasienter med CIU, men også er en risikofaktor for hjerneslag. Depresjon kan føre til nedsatt kognitiv funksjon og gjøre det vanskelig å kommunisere med pasienten. Langvarig depresjon forårsaker degenerative prosesser i form av en forverring av stoffskiftet og strukturelle endringer i hjernen.

På bakgrunn av langvarig depresjon og kognitivt underskudd kan det være et brudd på evnen til å være oppmerksom på følelsene og formulere klager: coenestesi (en følelse av ubestemt total fysisk nød) og alexithymia (pasientens manglende evne til å formulere sine klager), som er et ugunstig prognostisk tegn.

Depresjon i CNI er nært knyttet til CN. Pasienter er klar over de voksende intellektuelle og bevegelsesforstyrrelsene. Dette gir et betydelig bidrag til dannelsen av depressive lidelser (i fravær av en markant reduksjon i kritikk i de tidlige stadiene av sykdommen).

Stemningsforstyrrelser og KI kan skyldes dysfunksjoner i hjernens frontregioner. Normalt er forbindelsene mellom den dorsolaterale frontale cortex og det striatale komplekset involvert i dannelsen av positiv følelsesmessig forsterkning for å nå målet for aktiviteten. Som et resultat av fenomenet frakobling i kronisk cerebral iskemi, oppstår mangel på positiv forsterkning, noe som er en forutsetning for utvikling av depresjon.

Pasientens emosjonelle tilstand kan også forverres som et resultat av terapi med somatotrope medikamenter. Tilfeller av medikamentindusert angst og depresjon er rapportert. Noen somatotrope medikamenter bidrar til utviklingen av angst og depressive lidelser hos pasienter med CNI: antikolinergika, betablokkere, kardiale glykosider, bronkodilatatorer (salbutamol, teofyllin), ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, etc..

Funksjoner av kognitiv svikt

Det vanligste syndromet ved CNI er svekkelse av kognitive (kognitive) funksjoner. I gruppen av vaskulær CN er det:

moderat KN;
vaskulær demens;
blandet (vaskulær-degenerativ) type - kombinasjon av CI av Alzheimers type med cerebrovaskulær sykdom.

Det haster med problemet med diagnostikk og behandling av KI er hevet over tvil, det får særlig betydning for leger som i daglig klinisk praksis må møte en heterogen gruppe pasienter med kardiovaskulær patologi og nedsatt kognitiv funksjon..

En høyere forekomst av sykehusinnleggelser, funksjonshemming og dødelighet hos pasienter med KI sammenlignet med pasienter uten disse lidelsene er bevist. Dette skyldes i stor grad et redusert samarbeid i denne pasientgruppen og et brudd på evnen til å tilstrekkelig vurdere symptomene på den underliggende sykdommen..

CI foregår ofte utviklingen av andre nevrologiske forstyrrelser, for eksempel gangforstyrrelser, pyramidale og ekstrapyramidale bevegelsesforstyrrelser og cerebellare lidelser. Det antas at vaskulære KI er en prediktor for hjerneslag og vaskulær demens. Tidlig diagnose, forebygging og effektiv behandling av KI er således et viktig aspekt av behandlingen av pasienter med KI.

Ulike sykdommer i det kardiovaskulære systemet, som fører til akutte sykdommer i hjernesirkulasjon eller kronisk hjerneiskemi, er årsakene til vaskulær CI. De viktigste av dem er hypertensjon, aterosklerose i hjernearteriene, hjertesykdom, diabetes. Mer sjeldne årsaker kan omfatte vaskulitt, arvelig patologi (f.eks. CADASIL-syndrom), senil amyloidangiopati.

Konseptene med patogenesen av CI i CIU forbedres stadig, men oppfatningen forblir uendret i flere tiår om at deres utvikling er basert på en lang patologisk prosess som fører til en betydelig forstyrrelse av blodtilførselen til hjernen..

Kliniske og patogenetiske varianter av vaskulær CD, beskrevet av V.V. Zakharov og N.N. Yakhno, tillater deg å forstå mekanismen for deres utvikling og velge retningen for diagnose og behandling som er nødvendig i hvert klinisk tilfelle..

Det er følgende alternativer for CN:

CI på grunn av et enkelt hjerneinfarkt, som utviklet seg som et resultat av lesjoner i de såkalte strategiske sonene (thalamus, striatum, hippocampus, prefrontal frontal cortex, parietotemporal-occipital junction zone). CNs oppstår akutt, og deretter regres helt eller delvis, slik det skjer med fokale nevrologiske symptomer ved hjerneslag;
CI på grunn av gjentatte storfokale hjerneinfarkt av trombotisk eller tromboembolisk karakter. Det er en veksling av trinnvis intensivering av lidelser assosiert med gjentatte hjerneinfarkter og episoder med stabilitet;
subkortisk vaskulær CI på grunn av kronisk ukontrollert hypertensjon, når høyt blodtrykk fører til endringer i småkalibre kar med skade primært på de dype strukturer i hjernehalvkule og basalganglier med dannelse av flere lakuninfarkter og leukoaraiosis soner i denne pasientgruppen. Det er en jevn progresjon av symptomer med episoder av deres intensivering;
KI på grunn av hemorragisk hjerneslag. Det avsløres et bilde som ligner på gjentatte hjerneinfarkter.

Det kliniske bildet av vaskulær CI er heterogent. Imidlertid har deres subkortikale variant karakteristiske kliniske manifestasjoner. Nederlaget til de dype delene av hjernen fører til dissosiasjon av frontallappene og subkortikale strukturer og dannelsen av sekundær frontal dysfunksjon. Dette manifesteres primært av nevrodynamiske lidelser (en reduksjon i hastigheten på informasjonsbehandling, forverring av å skifte oppmerksomhet, en reduksjon i arbeidsminnet), nedsatt lederfunksjon.

Nedgangen i korttidshukommelsen er av sekundær art og skyldes nevrodynamiske lidelser hos disse pasientene. Ofte har disse pasientene emosjonelle affektive lidelser i form av depresjon og emosjonell labilitet..

De kliniske egenskapene til andre varianter av vaskulær CI bestemmes av både patogenesen og lokaliseringen av det patologiske fokuset. Forverring av korttidsminne med tegn på primær utilstrekkelighet med å huske informasjon er sjelden i CIU. Utviklingen av "hippocampal" typen mnestiske lidelser (det er en signifikant forskjell mellom umiddelbar og forsinket reproduksjon av informasjon) i denne pasientgruppen er prognostisk ugunstig i forhold til utvikling av demens. I dette tilfellet blandes ytterligere demens (vaskulær-degenerativ).

En grundig studie av kognitive funksjoner og deres svekkelser i forskjellige pasientgrupper med kroniske cerebrovaskulære ulykker gjør det mulig å skille funksjonene til disse lidelsene avhengig av den ledende etiologiske faktoren. Det ble således funnet at pasienter med systolisk CHF er preget av en fronto-subkortisk type kognitive lidelser (CI av dysregulerende karakter) og tegn på nedsatt korttidshukommelse.

Forstyrrelser av den fronto-subkortikale typen inkluderer nedsatte eksekutive funksjoner og nevrodynamiske endringer: en avmatning i hastigheten på informasjonsbehandling, svekkelse av veksling av oppmerksomhet og arbeidsminne. Samtidig er en økning i alvorlighetsgraden av CHF opp til III-funksjonsklassen ledsaget av en økning i graden av dysfunksjon i parietotemporal-occipital regionen i hjernen og syns-romlige forstyrrelser.

Kunnskap om funksjonene til CI hos pasienter med CIU vil tillate ikke bare å bestemme årsakene til deres utvikling, men også å formulere anbefalinger når man gjennomfører skoler for slike pasienter. For eksempel bør pasienter med fronto-subkortisk type CI undervises i atferdsalgoritmer når helsetilstanden endres, og for pasienter med dysfunksjon i parietotemporal-occipital-regionen, anbefales det å gjenta nødvendig informasjon mange ganger, mens den visuelt oppfattede informasjonen skal være så enkel som mulig å huske.

I tilfelle av utvikling av vaskulær demens i det kliniske bildet, i tillegg til tegn på profesjonell, husholdnings, sosial feiljustering, er det grove atferdslidelser - irritabilitet, redusert kritikk, patologisk spising og seksuell atferd (hyperseksualitet, bulimi).

Funksjoner av fokalsymptomer

Fokalsymptomer er en integrert del av HNMC, de vises i det avanserte stadiet av sykdommen. Fokalsymptomer er også en årsak til dårlig livskvalitet og kan føre til hyppige fall.

De mest typiske fokalsymptomene inkluderer gangforstyrrelser (bremser, stivhet, stokking, svimlende og vanskeligheter med romlig organisering av bevegelser). Dessuten har mange pasienter mild bilateral pyramidesvikt og frontale symptomer. Således er tidlige markører for bevegelsesforstyrrelser ved kronisk cerebrovaskulær ulykke nedsatt gangstart, "frysing", patologisk asymmetri av trinnet.

Den viktigste årsaken til nedsatt gange og holdning kan være amiostatisk syndrom. Med utviklingen av parkinsonisme anbefales det å foreskrive medisiner fra gruppen av dopaminreseptoragonister (piribedil) og amantadiner. Bruk av disse antiparkinsonmedisinene kan positivt påvirke pasientens gange, samt forbedre kognitiv funksjon..

Moderne terapi av KhNMK

Det er umulig å lage et universelt medikament som kan påvirke hjernens vaskulære faktorer, KI, affektive lidelser og samtidig være et nevrobeskyttende middel. Derfor ble alle kvalitative studier utført for individuelle kliniske situasjoner: vaskulær KI, depresjon i hjerneslag, forebygging av hjerneslag og KI osv. Derfor kan vi ikke snakke om universelle medisiner for behandling av KI.

Hovedprinsippet med CIH-terapi er en integrert tilnærming, siden det ikke bare er nødvendig å påvirke symptomer og klager, men også å forhindre progresjon av CI og emosjonelle lidelser ved å redusere kardiovaskulær risiko..

Det andre prinsippet ved CNMC-terapi er pasientens overholdelse av behandling og tilbakemelding. Hver pasient bør ha en dialog med legen sin og regelmessig følge instruksjonene, og legen bør lytte til pasientens klager og forklare behovet for å ta medisiner.

Kompleks effektiv behandling av HNMC bør omfatte:

sekundær forebygging av hjerneslag og KI;
CN behandling;
behandling av depresjon og andre humørsykdommer;
nevrobeskyttende terapi.

Sekundær forebygging av iskemisk hjerneslag

Ved kronisk cerebrovaskulær ulykke gjelder prinsippene for sekundær forebygging av hjerneslag. Målet med sekundær forebygging er å redusere risikoen for hjerneslag, hjerneskade og progresjon av KI. Forebygging skal være rettet mot å forhindre ikke bare hjerneslag, men også hjerteinfarkt, TIA og plutselig hjertedød. Hos slike pasienter kommer problemet med komorbiditet og behovet for å kombinere flere medisiner frem..

Sekundær forebygging er et viktig ledd i behandlingen av CIU. For det første lar det deg stoppe eller redusere sykdomsutviklingen. For det andre forhindrer mangelen på sekundær forebygging effektiv behandling av CI, affektive lidelser og nevrobeskyttelse..

Dermed har det blitt vist at effekten av nevrobeskyttelse er betydelig redusert hos pasienter med stenoser og okklusjoner av hjernearteriene. Dette betyr at effektiviteten av medisiner vil være lav uten å sørge for tilstrekkelig cerebral blodstrøm og metabolisme..

Den grunnleggende behandlingen av CNMC inkluderer modifikasjon av risikofaktorer, antihypertensiv, lipidsenkende og antitrombotisk terapi.

For et vellykket valg av grunnleggende terapi er det nødvendig å bestemme den underliggende sykdommen som forårsaket cerebrovaskulær ulykke. Dette er spesielt viktig i de innledende stadiene av sykdommen, når en faktor er årsaken til hjerneskade. Imidlertid kan en av faktorene i det avanserte stadiet av sykdommen seire og forårsake progresjon av alle relevante syndromer..

Pasienten må forklare hvilke medisiner som er foreskrevet til ham og hva som er mekanismen for deres handling. Det skal bemerkes at effekten av noen medisiner ikke kan kjennes umiddelbart, siden den manifesterer seg i å begrense utviklingen av depresjon og KI..

Når du foreskriver antitrombotisk terapi, er det nødvendig å trekke pasientens oppmerksomhet separat til viktigheten av vanlig medisinering. Hopp over medisiner kan føre til ineffektiv terapi og utvikling av et nytt hjerneslag. “Medisinske høytider” og ubesvarte medisiner er en uavhengig risikofaktor for hjerneslag.

Kognitiv sviktbehandling

På stadium av vaskulær og blandet demens, for symptomatiske formål, brukes sentrale acetylkolinesterasehemmere (galantamin, rivastigmin, donepizil) og den reversible blokkeringen av NMDA-reseptorer memantin..

Det er ingen utvetydige anbefalinger for behandling av vaskulær ikke-dement (mild og moderat) KI. Ulike terapeutiske tilnærminger er foreslått. Fra vårt synspunkt er bruk av legemidler berettiget, og går ut fra de nevrokjemiske mekanismene som ligger til grunn for utviklingen av vaskulær CI..

Det er kjent at acetylkolin er en av de viktigste meglerne for kognitive prosesser. Det er vist at acetylkolinerg insuffisiens i stor grad korrelerer med den totale alvorlighetsgraden av KI. Rollen til acetylkolin er å sikre oppmerksomhetens bærekraft, noe som er nødvendig for å huske ny informasjon. Dermed fører mangelen på acetylkolin, hvis viktigste kilde er de mediobasale delene av frontallappene (deres strukturer projiseres inn i hippocampus og parietotemporale regioner i hjernen), til økt distraksjon og dårlig memorering av ny informasjon..

Mediator dopamin (produsert i den ventrale delen av hjernestammen tectum, hvis strukturer projiseres inn i det limbiske systemet og den prefrontale cortex av frontallappene) spiller en viktig rolle for å sikre hastigheten på kognitive prosesser, bytte oppmerksomhet og implementere utøvende funksjoner. Dens mangel fører først og fremst til nevrodynamiske lidelser og forstyrrelser i utøvende funksjoner. Begge mekanismene for utvikling av kognitive svekkelser er realisert i vaskulær CI.

Behandling av depresjon og andre humørsykdommer

Behandling av depresjon ved kroniske cerebrovaskulære ulykker er et alvorlig problem som ikke kan beskrives i denne artikkelen. Imidlertid bør det bemerkes at valg av psykotrope medikamenter bør ta hensyn til årsakene og kliniske manifestasjonene av nevrotransmittermangel. Valg av medikamenter bør baseres på en vurdering av den nevrokjemiske patogenesen av hjerneskade og kjennetegnene ved legemiddelvirkningen..

Antidepressiva brukes som primære legemidler. For syndromer med kompleks struktur, for eksempel når depresjon kombineres med alvorlig angst, brukes antipsykotika og beroligende midler i tillegg.

Hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær ulykke er det viktig å huske på sikkerheten ved behandlingen. Derfor er det uønsket å bruke medisiner som øker nivået av systemisk blodtrykk, påvirker vannlating og reduserer terskelen for epileptisk aktivitet. Når du utfører kompleks terapi, er det nødvendig å ta hensyn til problemet med interaksjonen mellom forskjellige legemidler..

Nevrobeskyttende terapi

Til tross for det store antallet studier viet til dette problemet, er det for tiden svært få medisiner med bevist nevrobeskyttende virkning som har vist seg å være effektive i store studier. I Russland har det utviklet seg en spesiell situasjon der medisiner som tilhører gruppen nevrobeskyttere er mye brukt for forskjellige kliniske syndromer..

De fleste av disse stoffene er ikke testet i henhold til god klinisk praksis. Mange leger foreskriver flere nevrobeskyttende midler, selv om det ikke er studier som viser bruken av flere legemidler. Svært ofte foreskrives disse stoffene til skade for sekundær forebygging. Urimelig og feil bruk av medikamenter kan føre til flerfarmasi og er farlig for eldre pasienter. Med en balansert og rasjonell tilnærming kan forskrivningen av nevrobeskyttende midler være effektiv både ved akutte sykdommer i hjerne sirkulasjon og ved kronisk cerebrovaskulær ulykke..

Et trekk ved virkningen av nevrobeskyttende midler er avhengigheten av deres effekt på hjernens perfusjon. Hvis perfusjonen i hjernen reduseres, kan det hende at stoffet ikke kommer inn i den iskemiske sonen og ikke har noen effekt. Derfor er den primære oppgaven med behandling av CNMC å identifisere årsakene til perfusjonsforstyrrelser og eliminere dem..

Det andre trekk ved virkningen av nevrobeskyttere er avhengigheten av effekten på den skadelige faktoren. Disse stoffene er mest effektive under virkningen av den skadelige faktoren, dvs. i klinisk praksis bør risikosituasjoner identifiseres og nevrobeskyttende midler skal foreskrives for å redusere skaden..

Et av de mest studerte medikamentene i gruppen av nevrobeskyttere er citikolin (ceraxon), som er involvert i syntesen av strukturelle fosfolipider av cellulære, inkludert neuronale membraner, som gir reparasjon av sistnevnte. I tillegg sørger citikolin, som en forløper for acetylkolin, syntese, og øker aktiviteten til det kolinerge systemet, og modulerer også dopamin og glutamatergisk nevrotransmisjon. Legemidlet forstyrrer ikke mekanismene for endogen nevrobeskyttelse.

Det har vært mange kliniske studier av sitikolin hos pasienter med KI, inkludert tester i henhold til reglene for god klinisk praksis med en vurdering av effekten på vaskulær KI av varierende alvorlighetsgrad, fra mild til alvorlig. Citikolin er det eneste medikamentet som er vurdert som lovende i de europeiske retningslinjene for behandling av den akutte perioden med iskemisk hjerneslag..

For behandling av CNI og forebygging av CN, anbefales det å bruke ceraxon i form av en løsning for oral administrering, 2 ml (200 mg) 3 ganger daglig. For dannelse av en vedvarende nevrobeskyttende respons, bør behandlingsforløpet være minst 1 måned. Legemidlet kan brukes i lang tid, i flere måneder..

Citikolin har en stimulerende effekt, derfor er det å foretrekke å gå inn i den senest i 18 timer. Under akutte forhold bør behandlingen startes så tidlig som mulig, 0,5-1 g 2 ganger daglig intravenøst, i 14 dager, og deretter 0,5-1 g 2 ganger daglig intramuskulært. Etter det er det mulig å bytte til oral administrering av stoffet. Maksimal daglig dose bør ikke overstige 2 g.

Effektiviteten av nevrobeskyttelse vil være høyere hvis målene er klart definert. For det første anbefales det å bruke nevrobeskyttere i CI for å bremse progresjonen. I dette tilfellet kan årsaken til CN, som nevnt ovenfor, være forskjellige somatiske faktorer, for eksempel blodtrykksfall, dekompensasjon av nyresvikt eller CHF, infeksjon, etc. Disse faktorene kan forstyrre hjernens perfusjon. Denne iskemiske prosessen kan vare lenge og deretter føre til degenerasjon..

Derfor, med progresjonen av KI, er langsiktige forløp med nevrobeskyttende behandling nødvendig. Det er å foretrekke å bruke medisiner i oral form i flere uker eller måneder. Det er også rimelig å foreskrive et infusjonsforløp av et nevrobeskyttende medikament i begynnelsen av behandlingen i 10-20 dager, etterfulgt av dets langsiktige oral administrering..

For det andre anbefales bruk av nevrobeskyttende midler for å forhindre hjerneskade hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær ulykke. Som eksperimentelle studier viser, er profylaktiske nevrobeskyttende midler mer effektive. Siden hjernesirkulasjonen kan svekkes i en rekke kliniske situasjoner (atrieflimmer, lungebetennelse, hypertensiv krise, hjerteinfarkt, dekompensasjon av diabetes mellitus, etc.), anbefales profylaktisk bruk av nevrobeskyttende midler - til symptomene oppstår..

For det tredje må nevrobeskyttende midler brukes for å forhindre hjerneslag hos pasienter som skal opereres. Kirurgisk inngrep er en betydelig risikofaktor for hjerneslag og postoperativ KI. Dette gjelder spesielt for pasienter med KI, hvor sannsynligheten for å utvikle KI er høyere enn hos friske.

Den høye risikoen for perioperativ hjerneslag er forårsaket av hypoperfusjon assosiert med stadiene av operasjonen. Et av trinnene i operasjonen for karotis aterosklerose er okklusjonen av halspulsåren i flere minutter, og under stenting og angioplastikk av hjernekar kan et stort antall arterioarterielle atero- og tromboembolier forekomme..

Under hjerteoperasjoner ved bruk av hjerte-lunge-maskiner synker det gjennomsnittlige systemiske blodtrykket til 60–90 mm Hg. Art., Med stenose av cerebrale kar eller nedsatt autoregulering av cerebral blodstrøm, kan en av formene for hjerneskade utvikle seg.

Dermed er pasienter som blir operert i fare for iskemisk hjerneskade og kan være kandidater for nevrobeskyttende profylakse. Bruk av nevrobeskyttende midler kan redusere komplikasjoner etter operasjonen.

For det fjerde kan nevrobeskyttende midler brukes til å forhindre hjerneslag hos pasienter med høy vaskulær risiko, enten med TIA eller med cerebral arteriell stenose. Så lenge det er et kvotesystem i Russland, vil pasienter med stenose i halspulsårene måtte vente på kirurgi i flere uker. I løpet av denne perioden bør pasienten forskrives nevrobeskyttende midler. Pasienter med TIA og aterosklerose kan rådes til å ta med seg nevrobeskyttende midler som ceraxon.

For det femte kan nevrobeskyttere foreskrives under rehabilitering for å stimulere reparasjonsprosesser og rask funksjonell gjenoppretting..

Dermed er HNMK et syndrom av hjerneskade forårsaket av vaskulære risikofaktorer, der både iskemisk skade og degenerative prosesser fungerer som skade. Blant manifestasjonene av CCI er CD, affektive lidelser og fokale syndromer, som krever en integrert tilnærming i valg av forebyggende, psykotropisk og nevrobeskyttende terapi..

Dermed er CNMC syndrom et kollektivt konsept og kan ikke betraktes som en egen nosologisk enhet. Ytterligere studier av CNI er nødvendig og isolering av visse syndromer assosiert med risikofaktorer og kliniske manifestasjoner (for eksempel CN hos pasienter med essensiell hypertensjon, depressivt syndrom hos pasienter med atrieflimmer, etc.).

I hver slik kliniske situasjon bør patogenesen studeres, og det skal velges effektive behandlings- og forebyggingsmetoder, basert på mekanismene som ligger til grunn for de påviste lidelsene. De første trinnene i denne retningen er allerede tatt, både i utlandet og i Russland..

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V..

Hyperperfusjon av hjernen

a) Terminologi:

1. Forkortelser:
• Syndrom av cerebral hyperperfusjon (CHS)

2. Synonymer:
• Hyperperfusjon etter karotis endarterektomi
• Rik perfusjon

3. Definisjon:
• En sjelden (1-3%) lidelse, som ofte utvikler seg som en komplikasjon av hjernearterivaskularisering:
o Moderat ↑ CBF, ofte utviklet etter carotis endarterektomi (CEA), og vanligvis asymptomatisk
o SHGM er definert som> 100% økning i rCBF sammenlignet med preoperative verdier
• Betydelig økning i ipsilateral cerebral blodstrøm (CBF) over normale metabolske krav:
o Utvikler vanligvis etter karotidrevaskularisering
Kan utvikle seg i forbindelse med andre tilstander (f.eks. status epilepticus, MELAS syndrom)

b) Visualisering:

1. Generelle kjennetegn ved cerebral hyperperfusjonssyndrom (CHS):
• Beste diagnostiske kriterium
o Ipsilateralt gyrusødem, uskarpe furer hos pasienter etter halspunktsendarterektomi
o ↑ CBF, CBV på perfusjon MR (pMRI), perfusjon CT (pCT)
• Dimensjoner:
o Variabel
• Morfologi:
o Tilsvarer området for vaskulær blodtilførsel

2. Anbefalinger for visualisering:
• Det beste bildebehandlingsverktøyet om MR med DWI, PVI
om SPECT
• Tips om forskningsprotokoll:
o Legg til en T2 * -sekvens (GRE eller SWI) i testen for å se etter blødning

3. CT-skanning for cerebral hyperfusjonssyndrom (CHS):
• Ikke-kontrast CT:
o Ødem av kronglingene
o Skyggelegging av skorpelindringen
o ± hypodensitet (kan observeres i fravær av endringer i vevstetthet)
o Åpenbar blødning utvikler seg i (a) En 56 år gammel mann med> 70% stenose i den proksimale cervikale delen av venstre ICA gjennomgikk halspulsendarterektomi. Flere timer etter operasjonen utviklet pasienten akutt forvirring og høyresidig muskelsvakhet. Innledende perfusjonsbilde: det er en merkbar økning i blodstrømmen gjennom karene på venstre halvkule.
(b) CT-perfusjonsstudie utført på samme pasient: bildet er relativt normalt, men CBF-verdier på venstre halvkule økes sammenlignet med de til høyre (ROI, betegnet 2a og 2b).

4. MR ved cerebral hyperfusjonssyndrom (HHS):
• T1-VI:
o Kortikal ødem
o ± mild hypointensitet
o Skyggelegging av furer
• T2-VI:
o Ødem av kramper, hyperintensivt signal
• TEFT:
o Hyperintense signal fra cortex
o Hyperintense-inneslutninger i subaraknoidale rom på FLAIRs etter kontrast observeres i strid med BBB-integriteten
• T2 * GRE:
o Åpenbar blødning utvikler seg i (a) Etter gjenoppretting av normal blodstrøm i tidligere okkludert MCA ble pasientens tilstand forverret i form av økt høyre-sidig muskelsvakhet og utseendet til en pulserende hodepine. MR perfusjon, aksialskive: høyde (rødt skyggelagt område), ikke redusert, CBF i venstre temporal og parietal lober bestemmes.
(b) MR-perfusjon, aksial skive: den samme pasienten har en økning i hjernens blodstrøm..

c) Differensialdiagnose:

1. Akutt cerebral iskemi-infarkt:
• Forlengelse av tid til topp / gjennomsnittlig sirkulasjonstid (ingen forkortelse)
• Som regel er det en begrensning av diffusjon på DWI (med SHGM skjer dette ofte ikke)

2. Status epilepticus:
• Metabolsk hyperperfusjon i det berørte hjernevevet
• En historie med anfall er nyttig for å stille en diagnose, men informasjon om dem er kanskje ikke tilgjengelig

3. Akutt hypertensiv encefalopati, SDOE:
• Feil i autoregulering → hyperperfusjon → endotelskade / vasogen ødem
• Karakterisert av utvikling av endringer i området bakre sirkulasjon
• Markert høyt blodtrykk (mange årsaker):
o Eclampsia, preeklampsi
cellegift
o Nyresvikt
o Hemolytisk uremisk syndrom / trombotisk trombocytopen purpura
o Tar narkotika (spesielt kokain)

4. MELAS syndrom:
• Akutt oksidativ fosforyleringsdefekt
• Hjerneslaglignende episoder assosiert med utvikling av vasogent ødem, hyperperfusjon, nevronskade
• Hyperintense signal fra cortex, kortikal kontrast
• Utfør MR-spektroskopi av det upåvirkede området, legg merke til laktattoppen

5. Hyperkapni:
• Karbondioksid er et kraftig CBF-stimulerende middel
• Vasodilaterende effekt på hjerneårene

d) Patologi. Generelle egenskaper ved hjernens hyperperfusjonssyndrom (BHS):
• Etiologi:
o Kognitiv svekkelse etter CEA / stentplassering kan skyldes:
- Embolisering av hjernearterier under disseksjon, stenting
- Global hypoperfusjon av hjernen under halspulsårene
- Cerebral hyperperfusjonssyndrom
o SHGM utvikler seg sannsynligvis på grunn av utilstrekkelig autoregulering, endringer i cerebral hemodynamikk:
- "Et skarpt hopp i perfusjonstrykk":
Kronisk iskemi → nedsatt autoregulering
Tap av normal kapasitet for vasokonstriksjon
"Motstandsdyktige" fartøy blir kronisk utvidet
Rask gjenoppretting av normal perfusjon på grunn av revaskularisering → hyperperfusjon i tidligere ikke-perfusert hjernevev

(a) Etter gjenoppretting av normal blodgjennomstrømning i tidligere okkludert MCA, ble pasientens tilstand forverret i form av økt høyresidig muskelsvakhet og utseendet til en pulserende hodepine. MR perfusjon, aksialskive: høyde (rødt skyggelagt område), ikke redusert, CBF i venstre temporal og parietal lober bestemmes.
(b) MR-perfusjon, aksialsnitt: en økning i hjerneblodstrømmen bestemmes hos samme pasient. (a) Tilstanden av cerebral hyperperfusjon i status epilepticus, som utviklet seg hos en 52 år gammel kvinne med muskelsvakhet i venstre halvdel av kroppen etter et langvarig krampeanfall, er vist på postkontrast T1-WI i modus for undertrykkelse av signalet fra fett. Legg merke til den høyere intensiteten av kontrastforbedringen av vaskulære strukturer, området av sporene i høyre temporal lobe sammenlignet med det på venstre halvkule.
(b) Perfusjons-MR: hos samme pasient, en økning i CBF i området av høyre temporal lobe, tilsvarende en økning i intensiteten av kontrast av karstrukturer, avslørt på post-kontrast T1-WI.

e) Klinisk bilde:

1. Manifestasjoner av cerebral hyperperfusjonssyndrom (CHS):
• Klassisk triade: ensidig hodepine, nevrologiske underskudd og kramper
• Andre tegn / symptomer:
o Variabel kognitiv svikt o Ansiktssmerter, øyesmerter

2. Demografi:
• Alder:
o Ved post-endarterektomi SHGM, som regel, alderdom
o For andre etiologier (f.eks. kramper, MELAS syndrom) kan alder være hvilken som helst
• Epidemiologi:
o 3% av pasientene etter karotis endarterektomi utvikler mild SHGM
o Kovarians av kliniske risikofaktorer:
- Alder
- Arteriell hypertensjon (spesielt postoperativ)
- Diabetes
- Bilaterale lesjoner
- ICA stenosegrad:
Høy> lav grad
- Tilstedeværelse av okklusjon eller høy grad av stenose i den kontralaterale halspulsåren
- Klemmens varighet
- Redusert halspulsreserve
- Dårlig blodstrøm
- Redusert cerebral vaskulær reaktivitet som respons på acetazolamid

3. Nåværende og prognose:
• Haster nevrologisk tilstand:
o I fravær av rettidig / tilstrekkelig behandling er død eller utvikling av alvorlig funksjonshemning mulig
• I fravær av intrakraniell blødning:
Endringer er vanligvis reversible
o Betydelig ødeleggelse av hjernevev skjer ikke
o Mulig utfall ved vedvarende mild kognitiv svikt
• 1% av pasientene med CHGM utvikler intrakraniell blødning:
ugunstig prognose

4. Behandling:
• Forebygging:
o Minimalisering av intraoperativ cerebral iskemi
o Vurder å fortsette anestesi / sedasjon postoperativt
o Streng kontroll av blodtrykk i den postoperative perioden

f) Diagnostisk hjelp. Merk:
• Hos pasienter med nevrologiske underskudd som utvikler seg etter stenting av CEA / halspulsåren, er det nødvendig å stille en differensialdiagnose mellom hjerneslag / TIA og CHGM

g) Referanser:

Cano EJ et al: Asymmetrisk hjerneødem etter hjertetransplantasjon: cerebroautoregulatorisk svikt og relativ hyperperfusjon. Transplant Proc. 47 (1): 194-7, 2015
Fujimura M et al: Kvantitativ analyse av tidlig postoperativ cerebral blodstrøm bidrar til prediksjon og diagnose av cerebral hyperperfusjonssyndrom etter revaskulariseringskirurgi for moyamoya sykdom. Neurol Res. 37 (2): 131-8, 2015
Horie N et al: De novo eføytegn indikerer postoperativ hyperperfusjon i moyamoya sykdom. Hjerneslag. 45 (5): 1488-91, 2014
Rafiq MK et al: Cerebral hyperperfusion syndrom. Øv på Neurol. 14 (1): 64-6, 2014
Brantley HP et al: Hyperperfusjonssyndrom etter stikk i halspulsårene: den største enoperatørserien til dags dato. J Invasive Cardiol. 21 (1): 27-30, 2009
Grunwald IQ et al: Hyperperfusjonssyndrom etter angioplastikk i carotisstent. Nevroadiologi. 51 (3) 469-74, 2009
Kuroda H et al: Prediksjon av cerebral hyperperfusjon etter carotis endarterektomi ved hjelp av midtre cerebral arterie signalintensitet i preoperativ 3-dimensjonal flydningstid av fly magnetisk resonans angiografi. Nevrokirurgi. 64 (6): 1065-71; diskusjon 1071-2, 2009
Medel R et al: Hyperperfusjonssyndrom etter endovaskulær hjernevaskularisering. Nevrokirurgisk fokus. 26 (3): E4, 2009
Moulakakis KG et al: Hyperperfusjonssyndrom etter karotidrevaskularisering. J VascSurg. 49 (4) 4060-8, 2009
Tseng YC et al: Prediksjon av cerebral hyperperfusjonssyndrom etter carotisstenting: en cerebral perfusjon computertomografistudie. J Comput Assist Tomogr. 33 (4): 540-5, 2009
Hirooka R et al: Magnetic resonance imaging hos pasienter med cerebral hyperperfusjon og kognitiv svikt etter halspulsendarterektomi. J Neurosurg. 108 (6) 4 178-83, 2008
Fukuda T et al: Prediksjon av cerebral hyperperfusjon etter carotis endarterektomi ved bruk av cerebral blodvolum målt ved perfusjonsvektet MR-bildebehandling sammenlignet med CT-utslipp av enkeltfoton. AJNR Am J Neuroradiol. 28 (4): 737-42, 2007
Park KY et al: Kortikal sulcal effacement på hjernens CT assosiert med cerebral hyperperfusjon etter stenting av halspulsåren. J Neurol Sci. 260 (1-2): 83-6, 2007

Redaktør: Iskander Milevski. Publiseringsdato: 22.3.2019

Hyperperfusjon og hypoperfusjon i hjernen

Hyperperfusjon av hjernen

En sjelden, men farlig komplikasjon er cerebral hyperperfusjon. Det oppstår når, som et resultat av anatomisk avledning eller utilsiktet kanylering av den felles halspulsåren, en betydelig del av blodet som kommer fra arteriekanylen sendes direkte til hjernen..

Den alvorligste konsekvensen av en slik komplikasjon er en kraftig økning i cerebral blodstrøm med utvikling av intrakraniell hypertensjon, ødem og brudd i hjernekapillærene. I dette tilfellet er det mulig å utvikle ensidig otorrhea, rhinorrhea, ansiktsødem, petechiae, konjunktival ødem.

Hvis cerebral hyperperfusjon ikke blir oppdaget i tide og aktiv behandling av intrakraniell hypertensjon ikke startes, kan denne komplikasjonen føre pasienten til døden (Orkin F.K., 1985).

Cerebral hypoperfusjon

En reduksjon i perfusjonstrykk til et nivå under den autoregulerende terskelen (ca. 50 mm Hg) er assosiert med lav cerebral blodstrøm. Hypoperfusjon spiller en viktig rolle ikke bare i utviklingen av dødelig diffus encefalopati, som hovedsakelig er basert på nekrotiske prosesser i hjernen, men også i dannelsen av forskjellige reduserte former for encefalopati..

Klinisk manifesterer det seg fra utviklingen av ikke-uttrykte postoperative lidelser i det sentrale og perifere nervesystemet i form av atferdsendringer, intellektuell dysfunksjon, epileptiske anfall, oftalmiske og andre lidelser, til global hjerneskade med en vedvarende vegetativ tilstand, neokortisk hjernedød, total hjerneshow og stamdød ( PJ, 1993).

Definisjonen av "akutt iskemi" er revidert.

Tidligere ble akutt iskemi ansett som bare en forverring i tilførselen av arterielt blod til organet mens den opprettholder venøs utstrømning fra organet..

For tiden (Bilenko M.V., 1989) forstås akutt iskemi som en kraftig forverring (ufullstendig iskemi) eller fullstendig opphør (fullstendig, total iskemi) av alle de tre hovedfunksjonene til lokal blodsirkulasjon:

oksygenlevering til vev,
levering av oksidasjonsunderlag til vev,
fjerning av vevsmetabolske produkter fra vev.

Bare et brudd på alle prosesser forårsaker et alvorlig symptomkompleks, som fører til en skarp skade på de morfologiske og funksjonelle elementene i organet, hvis ekstreme grad er deres død.

Tilstanden av hypoperfusjon i hjernen kan også være assosiert med emboliske prosesser.

Eksempel. Pasient U., 40 år gammel, ble operert for revmatisk defekt (restenose) av mitralklaffen, parietal tromb i venstre atrium. Med tekniske vanskeligheter ble mitralventilen erstattet med en skiveprotese, og en trombe ble fjernet fra venstre atrium. Operasjonen varte i 6 timer (ECC-varighet - 313 min, aorta-klemming - 122 min). Etter operasjonen er pasienten på mekanisk ventilasjon. I den postoperative perioden, i tillegg til uttalt tegn på total hjertesvikt (blodtrykk - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, takykardi opptil 140 per 1 min, ventrikulære ekstrasystoler), utviklet tegn på postiskemisk encefalopati (koma, periodiske tonisk-kloniske anfall) og oliguri. 4 timer etter operasjonen ble det avslørt akutt hjerteinfarkt i den posterolaterale veggen i venstre hjertekammer. 25 timer etter operasjonens slutt, til tross for vasopressor og hjertestimuleringsbehandling, oppstod hypotensjon - opptil 30/0 mm Hg. Kunst. etterfulgt av hjertestans. Gjenopplivingstiltak med 5 ganger defibrillering lyktes ikke.

Obduksjon: hjernen som veier 1400 g, krøllene blir flatt, sporene glattes, på bunnen av lillehjernen er det et spor fra innsettingen i foramen magnum. På kuttet er hjernevevet fuktig. På høyre halvkule, i området av subkortikale kjerner, en cyste som måler 1 x 0,5 x 0,2 cm med serøst innhold. Bilateral hydrothorax (til venstre - 450 ml, til høyre - 400 ml) og ascites (400 ml), uttalt hypertrofi i alle deler av hjertet (hjertevekt 480 g, tykkelse på hjerteveggen i venstre ventrikkel - 1,8 cm, høyre - 0,5 cm, ventrikkelindeks - 0,32), utvidelse av hjertehulen og tegn på diffus myokarditt kardiosklerose. I den posterolaterale veggen i venstre ventrikkel var det en akutt omfattende (4 x 2 x 2 cm) hjerteinfarkt med en hemorragisk corolla (ca. 1 dag gammel). Tilstedeværelsen av uttalt ødem i hjernestammen, venøs og kapillær overflod, iskemisk (opp til nekrotisk) skade på nevronene i hjernehalvkule ble histologisk bekreftet. Fysisk-kjemisk - uttalt myokardial hyperhydrering av alle deler av hjertet, skjelettmuskulaturen, lungene, leveren, thalamus og medulla oblongata. I oppstarten av hjerteinfarkt hos denne pasienten, i tillegg til aterosklerotiske lesjoner i kranspulsårene, var lange perioder med kirurgisk inngrep generelt og dets individuelle stadier viktige.

Hyperperfusjon av arteriene i hjernens base

1. Forkortelser:
• Syndrom av cerebral hyperperfusjon (CHS)

2. Synonymer:
• Hyperperfusjon etter karotis endarterektomi
• Rik perfusjon

3. CT-skanning for cerebral hyperfusjonssyndrom (CHS):
• Ikke-kontrast CT:
o Ødem av kronglingene
o Skyggelegging av skorpelindringen
o ± hypodensitet (kan observeres i fravær av endringer i vevstetthet)
o Åpenbar blødning utvikler seg i
(a) En 56 år gammel mann med> 70% stenose i den proksimale cervikale delen av venstre ICA gjennomgikk halspulsendarterektomi. Flere timer etter operasjonen utviklet pasienten akutt forvirring og høyresidig muskelsvakhet. Innledende perfusjonsbilde: det er en merkbar økning i blodstrømmen gjennom karene på venstre halvkule.
(b) CT-perfusjonsstudie utført på samme pasient: bildet er relativt normalt, men CBF-verdier på venstre halvkule økes sammenlignet med de til høyre (ROI, betegnet 2a og 2b).

4. MR ved cerebral hyperfusjonssyndrom (HHS):
• T1-VI:
o Kortikal ødem
o ± mild hypointensitet
o Skyggelegging av furer
• T2-VI:
o Ødem av kramper, hyperintensivt signal
• TEFT:
o Hyperintense signal fra cortex
o Hyperintense-inneslutninger i subaraknoidale rom på FLAIRs etter kontrast observeres i strid med BBB-integriteten
• T2 * GRE:
o Åpenbar blødning utvikler seg i
(a) Etter gjenoppretting av normal blodgjennomstrømning i tidligere okkludert MCA, ble pasientens tilstand forverret i form av økt høyresidig muskelsvakhet og utseendet til en pulserende hodepine. MR perfusjon, aksialskive: høyde (rødt skyggelagt område), ikke redusert, CBF i venstre temporal og parietal lober bestemmes.
(b) MR-perfusjon, aksial skive: den samme pasienten har en økning i hjernens blodstrøm..

c) Differensialdiagnose:

2. Status epilepticus:
• Metabolsk hyperperfusjon i det berørte hjernevevet
• En historie med anfall er nyttig for å stille en diagnose, men informasjon om dem er kanskje ikke tilgjengelig

5. Hyperkapni:
• Karbondioksid er et kraftig CBF-stimulerende middel
• Vasodilaterende effekt på hjerneårene

(a) Etter gjenoppretting av normal blodgjennomstrømning i tidligere okkludert MCA, ble pasientens tilstand forverret i form av økt høyresidig muskelsvakhet og utseendet til en pulserende hodepine. MR perfusjon, aksialskive: høyde (rødt skyggelagt område), ikke redusert, CBF i venstre temporal og parietal lober bestemmes.
(b) MR-perfusjon, aksial skive: den samme pasienten har en økning i hjernens blodstrøm..
(a) Tilstanden av cerebral hyperperfusjon i status epilepticus, som utviklet seg hos en 52 år gammel kvinne med muskelsvakhet i venstre halvdel av kroppen etter et langvarig krampeanfall, er vist på postkontrast T1-WI i modus for undertrykkelse av signalet fra fett. Legg merke til den høyere intensiteten av kontrastforbedringen av vaskulære strukturer, området av sporene i høyre temporal lobe sammenlignet med det på venstre halvkule.
(b) Perfusjons-MR: hos samme pasient, en økning i CBF i området av høyre temporal lobe, tilsvarende en økning i intensiteten av kontrast av karstrukturer, avslørt på post-kontrast T1-WI.

e) Klinisk bilde:

2. Demografi:
• Alder:
o Ved post-endarterektomi SHGM, som regel, alderdom
o For andre etiologier (f.eks. kramper, MELAS syndrom) kan alder være hvilken som helst
• Epidemiologi:
o 3% av pasientene etter karotis endarterektomi utvikler mild SHGM
o Kovarians av kliniske risikofaktorer:
- Alder
- Arteriell hypertensjon (spesielt postoperativ)
- Diabetes
- Bilaterale lesjoner
- Graden av ICA-stenose:
Høy> lav grad
- Tilstedeværelse av okklusjon eller høy grad av stenose i den kontralaterale halspulsåren
- Klemmens varighet
- Redusert halspulsreserve
- Dårlig sikkerhetsstrøm i blodet
- Redusert cerebral vaskulær reaktivitet som respons på acetazolamid

4. Behandling:
• Forebygging:
o Minimalisering av intraoperativ cerebral iskemi
o Vurder å fortsette anestesi / sedasjon postoperativt
o Streng kontroll av blodtrykk i den postoperative perioden

g) Referanser:

Cano EJ et al: Asymmetrisk hjerneødem etter hjertetransplantasjon: cerebroautoregulatorisk svikt og relativ hyperperfusjon. Transplant Proc. 47 (1): 194-7, 2015
Fujimura M et al: Kvantitativ analyse av tidlig postoperativ cerebral blodstrøm bidrar til prediksjon og diagnose av cerebral hyperperfusjonssyndrom etter revaskulariseringskirurgi for moyamoya sykdom. Neurol Res. 37 (2): 131-8, 2015
Horie N et al: De novo eføytegn indikerer postoperativ hyperperfusjon i moyamoya sykdom. Hjerneslag. 45 (5): 1488-91, 2014
Rafiq MK et al: Cerebral hyperperfusion syndrom. Øv på Neurol. 14 (1): 64-6, 2014
Brantley HP et al: Hyperperfusjonssyndrom etter stikk i halspulsårene: den største enoperatørserien til dags dato. J Invasive Cardiol. 21 (1): 27-30, 2009
Grunwald IQ et al: Hyperperfusjonssyndrom etter angioplastikk i carotisstent. Nevroadiologi. 51 (3) 469-74, 2009
Kuroda H et al: Prediksjon av cerebral hyperperfusjon etter carotis endarterektomi ved hjelp av midtre cerebral arterie signalintensitet i preoperativ 3-dimensjonal flydningstid av fly magnetisk resonans angiografi. Nevrokirurgi. 64 (6): 1065-71; diskusjon 1071-2, 2009
Medel R et al: Hyperperfusjonssyndrom etter endovaskulær hjernevaskularisering. Nevrokirurgisk fokus. 26 (3): E4, 2009
Moulakakis KG et al: Hyperperfusjonssyndrom etter karotidrevaskularisering. J VascSurg. 49 (4) 4060-8, 2009
Tseng YC et al: Prediksjon av cerebral hyperperfusjonssyndrom etter carotisstenting: en cerebral perfusjon computertomografistudie. J Comput Assist Tomogr. 33 (4): 540-5, 2009
Hirooka R et al: Magnetic resonance imaging hos pasienter med cerebral hyperperfusjon og kognitiv svikt etter halspulsendarterektomi. J Neurosurg. 108 (6) 4 178-83, 2008
Fukuda T et al: Prediksjon av cerebral hyperperfusjon etter carotis endarterektomi ved bruk av cerebral blodvolum målt ved perfusjonsvektet MR-bildebehandling sammenlignet med CT-utslipp av enkeltfoton. AJNR Am J Neuroradiol. 28 (4): 737-42, 2007
Park KY et al: Kortikal sulcal effacement på hjernens CT assosiert med cerebral hyperperfusjon etter stenting av halspulsåren. J Neurol Sci. 260 (1-2): 83-6, 2007

Redaktør: Iskander Milevski. Publiseringsdato: 22.3.2019

Til helse!
>
Portaltemaer
>
Velvære
>
Sykdommer
>
Hyperperfusjon og hypoperfusjon i hjernen

Hyperperfusjon av hjernen

Hvis cerebral hyperperfusjon ikke blir oppdaget i tide og aktiv behandling av intrakraniell hypertensjon ikke startes, kan denne komplikasjonen føre pasienten til døden (Orkin F.K., 1985).

Cerebral hypoperfusjon

Definisjonen av "akutt iskemi" er revidert.

Tidligere ble akutt iskemi ansett som bare en forverring i tilførselen av arterielt blod til organet mens den opprettholder venøs utstrømning fra organet..

oksygenlevering til vev,
levering av oksidasjonsunderlag til vev,
fjerning av vevsmetabolske produkter fra vev.

Bare et brudd på alle prosesser forårsaker et alvorlig symptomkompleks, som fører til en skarp skade på de morfologiske og funksjonelle elementene i organet, hvis ekstreme grad er deres død.

Tilstanden av hypoperfusjon i hjernen kan også være assosiert med emboliske prosesser.

Les mer om ultralydmodus.

Ultralyd av karene i hjernen og nakken er en ultralydundersøkelse av tilstanden til blodårene i nakken og hodet, både utenfor og inne i skallen. Prosedyren er trygg og fullstendig smertefri. Under ultralyden sitter eller ligger pasienten på sofaen og vender seg til spesialisten med ønsket område av hode og nakke. Varigheten av ultralydskanningen er opptil 30-40 minutter, til slutt utstedes en forskningsprotokoll med legens konklusjon.

Et annet navn for ultralyd av karene i hjernen er neurosonografi.

Blodkar i hjernen:

to indre halspulsårer (halspulsbasseng, 70-85% av blodtilførselen til hjernen) og to vertebrale arterier (vertebrobasilar bassenget, 15-30%) danner en arteriell ring ved hjernens bunn (sirkel av Willis). Vertebrale arterier tilfører blod til de bakre delene av hjernen (cerebellum og medulla oblongata).
dype og overfladiske vener i hjernen, hvor venøst blod kommer inn i de to halsvenene i nakken. Det er også virvelvener.

Teori: hvordan hjernen forsynes med blod.

Blodtilførsel til hjernen (sett nedenfra).

Den brachiocephalic kofferten (2), den venstre felles halspulsåren og den venstre subklaviske arterien (3) avgår fra aortabuen (1) etter tur. På hver side er den felles halspulsåren (høyre - 4) delt inn i ekstern (høyre - 6) og intern. Interne halspulsårer (venstre - 7) går til hjernen og tilfører blod til dens fremre regioner, så vel som øyet (okulær arterie - 9).

En vertebralarterie (venstre vertebralarterie - 5) avgår fra den subklaviske arterien på hver side. Vertebrale arterier passerer gjennom åpningene til tverrprosessene i livmorhalsen. I hjernehulen ved hjernens bunn er to vertebrale arterier koblet til en basilar (hoved) arterie (8).

De to indre halspulsårene er forbundet med hverandre og basilararterien ved hjelp av forbindende grener, i 25-50% av tilfellene som danner en arteriell ring - Willis-sirkelen, som gjør at hjernens deler ikke kan dø hvis blodet strømmer gjennom 1 av 4 arterier til hjernen plutselig stopper. I tilfelle kronisk forstyrrelse av blodtilførselen til hjernen gjennom vertebrale arterier, oppstår vertebrobasilar insuffisiens.

For å fullføre studien av karene i hodet og nakken, utføres ultralyd i flere moduser sekvensielt eller samtidig:

B-modus (todimensjonal) - i denne modusen oppnås fullstendig informasjon om karets struktur og omkringliggende vev og minimal informasjon om blodstrømmen. I B-modus undersøker ultralyd bare karene i nakken og karene i hodet utenfor hodeskallen. I B-modus kan du studere stoffet i hjernen, men det er fundamentalt umulig å studere hjernens kar inne i skallen i denne modusen..
tosidig skanning - i denne modusen mottar ultralydskanning detaljert informasjon om blodstrømmen i karet. Ved hjelp av tosidig skanning er det mulig å undersøke ikke bare karene i nakken og hjernen utenfor skallen, men også inne i skallen. I sistnevnte tilfelle kalles tosidig skanning transcranial (fra ordet kranium - hodeskalle).

Denne siden gir videre informasjon om todimensjonal (B-modus) ultralyd av karene i hjernen og nakken, men for å fullføre studien, er neste trinn av ultralyd nødvendig - dupleksskanning.

Et av de offisielle navnene er Doppler-ultralyd av de store fartøyene i hodet (USDG).

Hvis det er mulig å tydelig visualisere vaskulær vegg og lumen (brachiocephalic bagasjerom, halspulsår og vertebrale arterier utenfor skallen, arterier av armer og ben) når man vurderer tilstanden til arteriene, så blir følgende parametere vurdert i B-modus:

Måling av diameteren på den indre halsvenen
(A - langsgående skanning, B - tverrgående).

Til undersøkelse brukes vanligvis ultralydsensorer i lineært format med en frekvens på 5-15 MHz - avhengig av oppgavene til studien og dybden til fartøyet.

Indikasjoner for henvisning til ultralyd av karene i hjernen og nakken er:

kliniske tegn på akutt eller kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, inkludert hodepinesyndrom;
tilstedeværelsen av risikofaktorer for cerebrovaskulær sykdom (røyking, hyperlipidemi, arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, fedme);
tegn på skade på andre arterielle bassenger med systemisk karakter av vaskulær patologi;
planlegging av kirurgi for forskjellige typer hjertepatologi, primært koronararteriesykdom (koronar bypasstransplantasjon);
patologi av omkringliggende organer og vev, som er en mulig kilde til ekstravaskulære effekter.

Formål med ultralydundersøkelse av hjernekar utenfor og inne i skallen:

påvisning av stenoser (innsnevring) og blokkeringer i hjerneårene, vurdering av deres betydning for sykdomsutviklingen og i brudd på blodstrømmen,
påvisning av et kompleks av lidelser forårsaket av tilstedeværelsen av systemisk vaskulær sykdom,
påvisning av de første (prekliniske) tegn på systemisk vaskulær patologi,
overvåke effektiviteten av behandlingen,
vurdering av lokale og sentrale mekanismer for vaskulær tone regulering,
vurdering av reservekapasiteten til blodsirkulasjonen i hjerneårene,
påvisning av vaskulære misdannelser, aneurismer, anastomose, vasospasme, forstyrrelser i venøs sirkulasjon,
vurdering av den oppdagede patologiens rolle i opprinnelsen til kliniske symptomer hos en pasient.

Hovedspørsmålet som en spesialist i ultralyddiagnostikk må svare på en kliniker etter en ultralydskanning er: Kan de oppdagede endringene føre til at pasienten utvikler kliniske symptomer? I tillegg tillater du i de fleste tilfeller en kompleks ultralyd av hjerne- og nakkekarene å bestemme om operasjonen er tilrådelig..

Var materialet nyttig? Del lenken:

20. mai 2013 kl 11:46

Fortell meg, jeg gjennomgikk en ultralyd, min konklusjon var: under ultralydundersøkelse av hjernearteriene i hjernen ble tegn på hjernens hypoperfusjon avslørt; VBN med ekstravasal PA-kompresjon til høyre, hva betyr dette? du kan fortelle mer detaljert på enkelt språk)

Nettstedsforfatterens kommentar:

Hjernehypoperfusjon - utilstrekkelig blodtilførsel.
VBI (vertebrobasilar insufficiency, vertebrobasilar insufficiency) er en reversibel dysfunksjon i hjernens bakre del (bagasjerom, pons, cerebellum, occipital lobes of the cerebral hemisheres), forårsaket av en reduksjon i blodtilførselen gjennom vertebrale arterier. To vertebrale arterier ved hjernebunnen kobles sammen for å danne en basilar (hoved) arterie.
Ekstravasal kompresjon - ekstravaskulær kompresjon.

Dermed blir din høyre vertebrale arterie i et bestemt område komprimert av noe, dette forstyrrer blodstrømmen gjennom det og svekker blodtilførselen til de bakre delene av hjernen..

28. september 2013 klokka 16:06

Et eksempel på konklusjonen av ultralyddoppleranalyse av de store karene i hodet (USDG):

Cerebral aterosklerose med moderat hypoperfusjon (forårsaket av angiospasme og angiosklerose) i de midtre hjernearteriene på begge sider og de supralokulære (okulære) arteriene på begge sider. Sirkelen til Willis er delvis lukket (når du utfører kompresjonstester, er de bakre kommuniserende arteriene ikke inkludert, den fremre fungerer). Brudd på hemodynamikk i vertebro-basilarbassenget med tegn på ekstravasal kompresjon i de ekstrakraniale seksjonene (på nivået V-2 og V-3) av de sklerotisk endrede vertebrale arteriene og gjenværende hypoperfusjon i de intrakraniale segmentene av vertebrale arterier på begge sider (mer til høyre), hovedarterien og den bakre arterien arterier på begge sider. Når du utfører rotasjonsprøver, er reserven av blodstrøm gjennom vertebrale arterier tilstrekkelig. Den adaptive evnen til det cerebrale blodstrømningsautoreguleringsapparatet er redusert på begge sider med en reduksjon i reaktivitet fra ord til hyperkapnia (vaskulær-metabolsk encefalopati). Tegn på mild intrakraniell hypertensjon på grunn av en liten brudd på venøs utstrømning. Ellers var venøs utstrømning normal..

Ordliste:
hypoperfusjon - redusert blodtilførsel (blodstrøm);
angiospasme - vasospasme (innsnevring av arteriene forårsaket av sammentrekning av glatte muskler i veggene);
angiosklerose - vaskulær herding på grunn av en økning i innholdet i bindevev;
Circle of Willis - en arteriell ring ved hjernens bunn, som forbinder flere arterier i en ond sirkel;
kompresjon - kompresjon;
ekstravasal - utenfor fartøyet;
ekstrakraniell - utenfor skallen;
intrakranial - inne i skallen;
rotasjon - rotasjon;
autoregulering - selvregulering;
reaktivitet - evnen til å svare på irritasjon;
hyperkapni - økt innhold av karbondioksid i blodet;
encefalopati - ikke-inflammatorisk, kronisk, utbredt hjerneskade;
intrakraniell hypertensjon - økt trykk inne i skallen.

30. august 2014 klokken 17:39

Hva betyr det? Tempelvinduenees permeabilitet er redusert. Permipabiliteten til det occipitale vinduet er redusert.

Nettstedsforfatterens svar:

Det er vanskelig å se på ultralyd gjennom standard tilgang.

15. mai 2015 klokken 21:58

Si meg, jeg gikk gjennom følgende konklusjon: tegn på angiodystonia med en tendens til å redusere vaskulær tone. ekstravasale effekter på venstre PA. uttalt venøs sirkulasjon i VBP. hva betyr det?

Nettstedsforfatterens svar:

I sin tur:
1) nedsatt vaskulær tone med tendens til å utvide seg
2) ytre påvirkninger (tilsynelatende kompresjon fra utsiden) på venstre ryggarterie
3) signifikant forstyrrelse av blodstrømmen gjennom venene i vertebrobasilar bassenget (langs vertebrale arterier og etter deres forbindelse).

16. mai 2015 klokka 21:31

Forklar hva USDG-protokollen betyr: tegn på en stenosering av aterosklerotiske lesjoner i hodearteriene i hodet. Stenoser fra CCA til venstre, ICA på begge sider. Patologisk vaskulær tortuositet (PA på begge sider). Takk.

Nettstedsforfatterens svar:

Stenose er en innsnevring av lumen. Det er mistanke om at aterosklerose var årsaken til innsnevring av hodearteriene i hodet. CCA - vanlig halspulsår, ICA - intern halspulsår. PA - vertebral arterie, den er overdreven vridd på begge sider, dette kan svekke blodstrømmen gjennom den.

27. april 2016 klokka 17:14

Neurosono og ultralyd av hjerneårene er ikke det samme. God bedring. Og ryggarterien kan ikke være for kronglete. Den er enten vridd (s, c eller looping) eller ikke. Uten noen subjektive tilskudd. Generelt er nettstedet ditt bra. Lykke til!

1. mars 2018 kl 14:45

Vennligst forklar hva ultralydsskanningsresultatet betyr: tegn på en grov sirkulasjon av blodstrømmen i den intrakraniale delen av venstre og høyre indre halspulsårer, mer uttalt til høyre (mest sannsynlig på grunn av angiospasme).

Nettstedsforfatterens svar:

En liten forstyrrelse av blodstrømmen inne i skallen gjennom de indre halspulsårene, sterkere til høyre (sannsynligvis innsnevring av arteriene på grunn av sammentrekningen av muskulaturen i disse arteriene). I følge beskrivelsen er det ikke veldig farlig. Resten avhenger av symptomene.

Moderne terapi av kroniske forstyrrelser i hjernesirkulasjonen

Kliniske manifestasjoner av HNMK

Affektive (emosjonelle) lidelser

Funksjoner av kognitiv svikt

Funksjoner av fokalsymptomer

Moderne terapi av KhNMK

Sekundær forebygging av iskemisk hjerneslag

Kognitiv sviktbehandling

Behandling av depresjon og andre humørsykdommer

Nevrobeskyttende terapi

Hyperperfusjon av hjernen

Hyperperfusjon og hypoperfusjon i hjernen

Hyperperfusjon av hjernen

Cerebral hypoperfusjon

Hyperperfusjon av arteriene i hjernens base

Hyperperfusjon av hjernen

Cerebral hypoperfusjon

For Mer Informasjon Om Migrene

Tap Minne

Vaskulær Sykdom