Hypoksisk-iskemisk encefalopati

Posthypoksisk encefalopati er en alvorlig, ikke-inflammatorisk lesjon i hjernehinnene som er diagnostisert hos nyfødte. Patologi utvikler seg på grunn av fosterhypoksi.

Årsaker til patologi

Posthypoksisk encefalopati er ikke uvanlig. Fosterhypoksi forårsaker oksygen sult i hjernen, noe som resulterer i død av et antall nevroner. I løpet av fødselen kan hypoksi provoseres av følgende faktorer:

  • hjertesvikt hos en kvinne;
  • type 1 eller 2 diabetes mellitus hos mor;
  • toksiske effekter av alkohol, nikotin, narkotika;
  • inkompatibilitet med Rh-faktoren til moren og fosteret;
  • multippel graviditet.

Hypoksi tolereres ofte av babyer som er under graviditet. En annen faktor som fremkaller oksygensult hos fosteret er trusselen om svikt eller for tidlig fødsel..

Sykdommen kan utvikles direkte under fødselen av følgende årsaker:

  • alvorlig blodtap;
  • feilposisjon;
  • forvikling;
  • stimulering av arbeidsaktivitet;
  • for tidlig blærepunktering.

Dermed kan årsakene til utviklingen av patologi hos barn skyldes både intrauterin utvikling og komplisert fødsel eller fødselstraumer..

Ved hypoksisk-iskemisk encefalopati hos nyfødte (HIE) diagnostiseres asfyksi primært - en tilstand av kvelning der babyen ikke kan ta det første pusten.

Ervervet encefalopati manifesterer seg i den første uken i et barns liv. Det kan utløses av medfødt hjertefeil eller respirasjonssvikt.

Utviklingsfunksjoner og symptomer

Hjernen er den viktigste delen av det menneskelige sentralnervesystemet. Oksygen sult fører til mangel på oksygen i hjernevevet, som et resultat av at normal blodstrøm forstyrres og metabolske prosesser bremser. Mangel på ernæring fører til at nevroner dør i noen deler av hjernen, som er fulle av utviklingen av en rekke nevrologiske lidelser.

Brudd på blodsirkulasjonen i vevene i hjernen til det nyfødte fører til en rask økning i ødem. Hevelsen i vevet provoserer en økning i trykket, som et resultat av at nevroner dør.

En erfaren lege gjenkjenner symptomene på hypoksisk encefalopati i de første minuttene etter fødselen av et barn. Følgende symptomer indikerer en dysfunksjon i nervesystemet:

  • svak eller sen første rop av en nyfødt;
  • reduserte reflekser;
  • humørsykdom, konstant gråt;
  • blåaktig hudfarge.

Diagnose av hypoksisk encefalopati utføres som regel de første timene etter fødselen.

Former for patologi

Avhengig av graden av skade på nervesystemet, er det tre grader av sykdommen hos spedbarn:

  • lett;
  • medium;
  • alvorlig encefalopati.

Den milde formen for sykdommen er preget av søvnforstyrrelser, problemer med å sovne og våkne, mild rastløshet og rykninger i haken. Barnet har økt refleksaktivitet. Gutten er rastløs, roper ofte uten grunn og sover ikke bra. Denne formen er preget av en urimelig økning i motorisk aktivitet, med en samtidig reduksjon i svelge- og sugereflekser. Sykdommen behandles vellykket de første ukene etter fødselen og gir ikke negative konsekvenser i fremtiden..

Ved hypoksisk encefalopati av moderat alvorlighetsgrad observeres følgende symptomer:

  • svakhet ved naturlige medfødte reflekser;
  • nevrologiske forstyrrelser av lokal karakter;
  • svekkelse av kroppsmuskulaturen;
  • angst, hyppig skriking uten grunn.

Nevrologiske lidelser med moderat alvorlighetsgrad av sykdommen er preget av strabismus, ptose, svekkelse av øyelokket.

Den alvorlige formen for hypoksisk encefalopati hos spedbarn ledsages av følgende symptomer:

  • hyppige krampetilstander av paroksysmal art;
  • fullstendig fravær av reflekser som er karakteristiske for nyfødte;
  • kritisk senket blodtrykk;
  • svak puls;
  • fullstendig mangel på muskeltonus.

En alvorlig form for patologi kan ledsages av forstyrrelser i arbeidet med forskjellige indre organer.

Patologi behandling

Behandlingen er foreskrevet avhengig av graden av patologi. Årsaken til en mild grad av encefalopati er et brudd på cerebral sirkulasjon, derfor forsvinner alle symptomer trygt med normalisering av blodsirkulasjonen. Årsaken til sykdommen med moderat alvorlighetsgrad er vevsødem og en påfølgende økning i intrakranielt trykk.

Behandling av moderat til alvorlig sykdom er basert på å ta følgende medisiner:

  • krampestillende midler;
  • medisiner for å stimulere det kardiovaskulære systemet;
  • dekongestanter.

Medikamentell behandling inkluderer en stor liste over medikamenter og velges individuelt for hvert tilfelle av sykdommen hos nyfødte.

Umiddelbart etter fødselen plasseres babyen i en inkubator. Babyer med en slik patologi er kontraindisert i tett inntrekk, høye lyder og sterkt lys. Babyen må holdes ved en temperatur som ikke er lavere enn 25 0 C. I de fleste tilfeller er det installert et system for ventilasjon av lungene for nyfødte.

Barnet blir holdt på sykehuset i lang tid. Babyens helsetilstand krever nøye overvåking i minst de to første ukene av livet. I fremtiden tas legen avgjørelsen om å forlenge behandlingen på sykehuset, avhengig av alvorlighetsgraden av pasientens hjerneskade..

Målet med døgnbehandling er:

  • oksygenering av vev;
  • normalisering av luftveisfunksjonen;
  • fjerning av hevelse i hjernevev;
  • normalisering av intrakranielt trykk.

I fremtiden, etter fjerning av akutte symptomer, blir barnet vist et kurs med fysioterapiprosedyrer for å normalisere alle metabolske prosesser i hjernen.

Etter utskrivelse fra sykehuset fortsetter behandlingen hjemme med en obligatorisk undersøkelse av en lege hver tredje til fjerde dag. Fordi kramper er vanlige ved encefalopati, kan antikonvulsiv medisinering vare i opptil seks måneder, avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene..

Hjemmebehandling avhenger mye av hvordan babyen din utvikler seg. Hvis det ikke er forsinkelser i utviklingen, og kramper ikke gjentar seg, trenger barnet en regelmessig undersøkelse av en nevrolog uten ytterligere behandling hjemme.

Med omfattende skader på sentralnervesystemet fortsetter behandlingen i lang tid og justeres, avhengig av pasientens tilstand.

Mulige konsekvenser og prognose

Prognosen er mest gunstig for mild sykdom. I dette tilfellet inkluderer terapi oksygenering av blodet og stimulering av normal hjerne sirkulasjon. Som regel passerer alarmerende symptomer vellykket den første uken i babyens liv. Det er ingen negative konsekvenser og nevrologiske lidelser..

I alle andre tilfeller er det en risiko for å utvikle følgende konsekvenser:

  • utviklingsforstyrrelse hos barnet;
  • nedsatt hjernefunksjon
  • brudd på arbeidet med noen indre organer;
  • lokale nevrologiske lidelser;
  • hydrocefalus;
  • autonom dysfunksjon;
  • epilepsi.

Dysfunksjon i hjernen i fremtiden kan manifestere seg ved manglende evne til å konsentrere seg lenge og hukommelsens svekkelse. Det er stor sannsynlighet for at et slikt barn vil studere dårlig på grunn av rastløshet.

Utviklingsforstyrrelser kan manifestere seg som logopediske lidelser og veksthemming. I dette tilfellet blir babyen vist behandling i spesielle medisinske institusjoner..

Forstyrrelse av arbeidet med noen indre organer krever nøye overvåking av symptomer og rettidig behandling med forverringer. Du kan bare bli kvitt dette problemet hvis du tar hensyn til de alarmerende symptomene i tide..

Hydrocephalus på grunn av encefalopati krever rettidig behandling, inkludert kirurgi. Denne sykdommen kan også forårsake en rekke nevrologiske lidelser..

Ved alvorlig encefalopati er det høy risiko for videre utvikling av epilepsi. Dette skyldes forstyrrelse av arbeidet til noen deler av hjernen og nevronens død, som et resultat av at pasientene opplever en økning i opphisselse av visse deler av hjernen og som et resultat anfall. Imidlertid kan rettidig behandling av ervervet epilepsi ofte lykkes med å bli kvitt anfall..

Hvordan unngå å bli syk


En seriøs tilnærming til planlegging av graviditet og en grundig undersøkelse av moren mens du bærer et barn er en garanti for et vellykket graviditetsforløp og fravær av komplikasjoner hos en nyfødt baby. Kvinner med kroniske medisinske tilstander som epilepsi eller diabetes bør ha en omfattende kontroll før de blir gravid. Etter å ha oppnådd kompensasjon for sin egen sykdom før unnfangelsen, har hver kvinne stor sjanse for å føde og føde en helt sunn baby.

Siden årsaken til patologi hos spedbarn er hypoksi i prenatalperioden, er hver kvinnes plikt å gi opp dårlige vaner mens hun bærer et barn..

En grundig undersøkelse og behandling av graviditet av en kvalifisert lege vil bidra til å unngå komplikasjoner under fødselen..

Gie i en nyfødt

Asfyksi under fødsel er preget av en kritisk reduksjon i fostrets oksygenering i livmoren under fødselen, noe som fører til melkesyreacidose og bidrar til utviklingen av en alvorlig tilstand hos et nyfødt barn forårsaket av en forsinkelse i initieringen av pusten. Det er fortsatt en viktig årsak til hjerneskade som fører til funksjonshemning eller død, og forebygging av kvelning regnes som et av hovedmålene for moderne fødselspleie..

Med føtal CTG kan det oppdages endringer, men denne undersøkelsesmetoden er ikke egnet for å bestemme alvorlighetsgraden av asfyksi, med mindre den er dyp. Normal CTG gir en pålitelig prognose for fravær av kvælproblemer hos en nyfødt. Analyse av foster- eller navlestrengsblod kan oppdage metabolsk acidose, men de forutsier heller ikke pålitelig utfallet for en nyfødt hvis han ikke har alvorlig acidose.

Lave verdier på Apgar-skalaen i 1. og 5. minutt, noe som gjenspeiler en forsinkelse i initiering av pust og nedsatt blodsirkulasjon ved fødselen, forutsier også dårlig utfallet, men hvis den lave verdien av denne indikatoren (5 eller mindre) forblir de første 10 minuttene etter fødselen, er risikoen langvarig immobilitet eller dødelighet er omtrent 50%.

Uttrykket "hypoksisk iskemisk encefalopati" beskriver de kliniske manifestasjonene av hjerneskade hos spedbarn født ved termin, som oppstår umiddelbart eller innen 48 timer etter kvelning, både medfødt og etter fødsel. Den er delt inn i henhold til alvorlighetsgraden..

• Mild - babyen er irritabel, overreagerer til stimulering, øynene er vidåpne, det kan være hyperventilasjon, nedsatt fôring.

• Moderat - spedbarnet har betydelig muskeltonus og bevegelsesforstyrrelser, kan ikke spise og noen ganger kramper.

• Alvorlig - det er ingen normale spontane bevegelser eller reaksjon på smerte, muskeltonus i ekstremiteter varierer fra hypotensjon til hypertensjon, langvarige kramper observeres, ildfast til behandling, multiorgansykdommer er notert.

Behandling av hypoksisk iskemisk encefalopati hos nyfødte

Dyktig gjenoppliving og stabilisering av risikofaktorer bidrar til å redusere skader på grunn av asfyksi. Barn med hypoksisk iskemisk encefalopati trenger noen ganger ytterligere behandling.
• Åndedrettsstøtte.
• Behandling av de kliniske manifestasjonene av et epileptisk anfall med antikonvulsiva, kontinuerlig, amplitudeintegrert EEG (overvåking av hjernefunksjon) blir i økende grad brukt for å bekrefte tidlig encefalopati og for å forutsi og tolke patologiske bevegelser.
• Væskebegrensning på grunn av forbigående nedsatt nyrefunksjon.
• Behandling av hypotensjon med volumerstatning og inotropisk støtte.
• Overvåke og behandle hypoglykemi og elektrolyttubalanser.

Randomiserte kliniske studier har vist at mild hypotermi (avkjøling til 3-4 ° C) kan redusere hjerneskade hvis den startes i løpet av de første 6 timene etter fødselen..

Prognose for hypoksisk iskemisk encefalopati hos nyfødte

Med en mild grad av hypoksisk iskemisk encefalopati, kan det forventes fullstendig utvinning. Spedbarn som har hatt mild hypoksisk iskemisk encefalopati, men som har kommet seg helt ved klinisk undersøkelse og som spiser normalt de første 7 dagene av livet, har en god langsiktig prognose, men hvis de kliniske endringene vedvarer etter 10 dager, er fullstendig utvinning usannsynlig.

Ved alvorlig hypoksisk iskemisk encefalopati er dødeligheten 30-40%, og mer enn 80% av overlevende spedbarn har nevrologiske lidelser og utviklingsforstyrrelser, spesielt cerebral parese. Hvis MR på dagene 4-14 hos spedbarn født ved termin viser bilaterale abnormiteter i basalganglier og thalamus, samt demyelinisering i den bakre delen av den indre kapselen, er det høy risiko for å utvikle cerebral parese.

På grunn av potensielle medisinsk-juridiske problemer med begrepet fødselsasfyksi, har det blitt antydet at spedbarn som ikke puster ved fødselen eller utvikler kramper eller andre patologiske nevrologiske manifestasjoner, skal screenes for mulig nyfødt encefalopati. Diagnosen hypoksisk iskemisk encefalopati (HIE) kan bare stilles hvis:
• det er tegn på antenatal hypoksi (for eksempel prenatal blødning) eller hypoksi under fødsel (for eksempel prolaps av navlestrengen eller betydelig forstyrrelse av CTG-konturer), eller hypoksi under fødsel (for eksempel skulderdystoki);
• gjenoppliving er nødvendig etter fødselen;
• det er tydelige tegn på encefalopati;
• det er tegn på hypoksisk skade på andre organer som lever, nyrer eller hjerte;
• ingen andre årsaker før eller etter fødselen er identifisert;
• avslørte karakteristiske endringer i nevroavbildning.

Varianter av PPTSNS hos nyfødte

Perinatale lesjoner i sentralnervesystemet (ICD-10 - G00-G99) og patomorfologiske tilstander i hjernen hos nyfødte er resultatet av intervensjonen av et patogent middel i den pågående utviklingen av det skadede området. Den endelige morfologien tilrettelegges av reaktive og reparative endringer i kombinasjon med fortsettelsen av histogenetisk utvikling.

Betydningen av detaljert kunnskap om intrauterine og perinatale hjerneskader og PPCNS hos barn har økt betydelig de siste årene i forbindelse med utvikling av intensiv terapi for patologiske nyfødte, prenatal ultralyddiagnostikk. Diagnosen PPCNS hos et barn er en kompliserende faktor i hans videre utvikling, som er en viktig del av barn og nevrologi. CNS-patologier er en risikofaktor for en rekke andre sykdommer, spesielt multippel sklerose.

Hypoksisk iskemisk encefalopati hos nyfødte (HIE)

HIE er det vanligste patologiske funnet i hjernen til nyfødte. Sykdommen forekommer intrauterin, intrauterin og postpartum. Det gir et betydelig bidrag til prosentandelen av nyfødte dødsfall i forskjellige former for motoriske og psykiske lidelser..

Hypoksisk iskemisk encefalopati er forbundet med en rekke årsaker, inkludert:

  • for tidlig separasjon av morkaken;
  • kompresjon av navlestrengen;
  • ikke-progressiv arbeidskraft;
  • CNS-skade under fødsel;
  • abnormiteter i øvre luftveier;
  • aspirasjon av fostervann;
  • pneumothorax;
  • medfødt diafragmatisk brokk;
  • tracheo-esophageal fistula;
  • binyrebark lungebetennelse og andre faktorer.

Skade på hjernebarken

Skader på hjernebarken under HIE observeres hovedsakelig hos modne nyfødte. Eldre bark er krevende for oksygentilførsel. Lag III-V laminær nekrose, typisk for lidelsen, der nevroner har høy metabolsk aktivitet. Fokal nekrose er vanlig i delingsområdet av hjernens nedre spor. Fullstendig nekrose påvirker hele barken. Etter nekrose oppstår reparativ astrocytose, kronglingene smalner, blir uregelmessige (ulegiria).

Skade på hvitt materie

Den vanligste tilstanden er periventrikulær leukomalasi. Dette er små, forbigående infarkter som ligger rundt sideventriklene, omtrent 0,5 cm fra veggen. De er plassert i delingssonen mellom den sentripetale og sentrifugale arteriene i den hvite substansen. Sjelden plassert rundt interventrikulær foramen og sidekammerets occipitale vinkel. Hjerteanfall kan være flere, fordelt på det meste av det hvite stoffet i halvkulene.

En liten nekrose er kurert av et glial arr, etter at et volumetrisk arr forblir pseudocyster.

Nekrose er en alvorlig form for hypoksisk skade (grad III). Ved mild hypoksi påvirkes en del av glia og færre aksoner selektivt, og helbredelse fører til hypoplasi i hvitt materiale. Mild hypoksi forårsaker bare ødem i hvitt stoff (grad I), reversibel endring.

Skade på basalganglier

Skade på basalganglier (thalamus, striatum, pallidum) er hovedsakelig forbundet med skade på hjernebarken. Nekrose leges av et astroglial arr med atypiske prosesser for myelinisering av nervefibre og astroglia. Makroskopisk skadede områder er redusert, uregelmessig marmorert.

Hjernestamme, cerebellum og ryggmargsskade

Skader på hjernestammen, lillehjernen og ryggmargen er ledsaget av alvorlige endringer i cortex og subkutant vev. Selektivt hypoksisk skade oppstår etter ett tilfelle av økt alvorlighetsgrad av asfyksi assosiert med kortvarig hjertestans.

Regresjon og nekrose forekommer i noen av nevronene i ponsene, i den avlange delen, i basalkjernen og i kjerne i firdobbeltet. Hvis det nyfødte overlever, følger astrogliose, hjernestammen krymper, blir stiv. Iskemisk skade på ryggmargsneuroner er assosiert med hjertestans. I lillehjernen er det granulære laget mer følsomt for hypoksi enn Purkinje-cellelaget.

I begynnelsen av nekrose er det generell hypoksi, kompresjon av vertebrale arterier med en ekstrem stilling av hodet under fødsel.

Pontosubikulær nekrose

Pontosubikulær nekrose er indirekte assosiert med DIE. De er forårsaket av realiseringen av terapeutisk hyperoksi i behandlingen av hypoksiske tilstander. Dette er selektiv nekrose av pons, basalkjerner og subiculum nevroner. Etter helbredelse utvikler gliose seg.

Fokale og multifokale hypoksisk-iskemiske endringer

Fokale og multifokale hypoksisk-iskemiske endringer oppstår når individuelle hjernearterier blokkeres. I den tilsvarende arterien forekommer infarktlignende nekrose, etterfulgt av dannelsen av en pseudocyst. Forandringsgraden avhenger av størrelsen på de blokkerte karene (fra et lite fokus på 1-5 mm til det mulige nederlaget for hele lappen).

Årsakene til blokkering er prenatal og postnatal, inkludert:

  • isoimmun trombocytopeni;
  • placentaemboli;
  • tromboembolisme fra en lukkende arteriekanal;
  • formidlet arteriell intravaskulær koagulasjon;
  • trombose med leptomeningitt, karakteristisk for både den tidlige postnatale perioden og senere barndom (spedbarn).

Sene konsekvenser av HIE

Videreutvikling av overlevende barn, konsekvensene av perinatal CNS-skade avhenger av graden og plasseringen av akutt skade. Etter at den akutte fasen er grodd, manifesteres senere kroniske tilstander ved psykomotorisk retardasjon. Følgende morfologiske forhold korrelerer med kliniske data:

  • Minimal hjerneskade. De har ikke en pålitelig definert morfologi. Kontinuerlig undersøkelse av hjernen i hjernebarken kan avdekke små glial arr eller fokale lesjoner, bittesmå astroglial arr i hvit substans opptil 25%.
  • Ulegiria. Opprinnelig er de normalt dannet gyrus, sekundært uregelmessig bøyd og innsnevret. En endring kan noteres på individuell gyri, men også brudd kan påvirke det meste av overflaten av halvkulen. Ulegiria er vanlig i området parasagittal deling. Nevroner er fraværende, kramper blir til et gliofibersk arr.
  • Hydranencefali. Den ene eller begge halvkulene er erstattet av et tynt gliomesenkymalt lag. Patologi oppstår etter omfattende ødeleggelse av umodne hjernehalvdeler.
  • Hvit substans hypoplasi. Representerer en diffus reduksjon i volumet av hvitt materiale. Oppstår etter fullstendig langtidshypoksi hos premature nyfødte på grunn av multippel fokal nekrose og diffus skade på umoden glia.
  • Pseudocyster. Oppstår etter helbredelse av større nekrose; enkeltstående er en konsekvens av en arterie okklusjon, flere er resultatet av multifokal cystisk encefalopati. Halvkulene, og noen ganger basalganglier, blir penetrert av mange uregelmessige, ofte sammenkoblende celler, atskilt med spalter av gliofibre vev. Nevronene forsvinner. Komplikasjon er resultatet av alvorlig diffus hypoksi eller multippel vaskulær okklusjon.

CNS utviklingsdefekter

Misdannelser utgjør 19% av årsakene til perinatal dødelighet, hvorav 50-70% er ansvarlige for mangler i utviklingen av sentralnervesystemet, som utgjør en umiddelbar trussel mot livet.

Misdannelse kan bare ha en morfologisk manifestasjon i sentralnervesystemet; men ofte påvirkes andre systemer samtidig (hud, bein, muskler, parenkymale organer).

Utviklingen av sentralnervesystemet kan deles inn i 5 perioder:

  • Dorsal induksjonsperiode (3-4 uker med intrauterin utvikling).
  • Periode med ventral induksjon (5-6 uker med intrauterin utvikling).
  • Nevroblastisk periode - glioblastisk spredning (2-6 måneder intrauterin periode).
  • Periode med lokal celledifferensiering (fra den 5. prenatalmåneden, fortsatte i den postnatale perioden).
  • Myeliniseringsperiode (fra 7. prenatal måned til postnatal periode).

De fleste av oppdagelsene kan tildeles pålitelig til separate periodiske grupper.

Mangler under rygginduksjon

Denne gruppen av perinatale CNS-lesjoner hos nyfødte inkluderer følgende lidelser:

  • Totalt cranioschiz. Dette er en fullstendig feil i luken av nevralrøret. Nevrokraniet er fraværende, ryggkanalen er helt eller delvis delt. Det er ingen hjerne (anencefali), den fremre delen pålegges direkte på det forkortede brystet. Øynene er vendt kranialt (uranoskopi), bunnen av hodeskallen er dekket med en vaskulær membran (område av neuroasculosis) som strekker seg perifert inn i huden.
  • Encefalocele. En nevrokraniell defekt assosiert med prolaps av membraner og hjerne. Makroskopisk ser det ut som en sfærisk form med en diameter på flere centimeter, dekket med hud på overflaten. På grunn av defekten, det stive skallet og en del av hjernen bøyer seg, er avbøyningen av bare det harde skallet mindre vanlig.
  • Rachishisis. Dette er en defekt i lukkingen av ryggkanalen. Forstyrrelsen er ofte assosiert med kranioschyse. Spinal kløft kan være komplett eller begrenset.
  • Cerebellar misdannelse. Denne sykdommen er for det meste en del av mer komplekse misdannelser i hjernen. Agenesis er sjelden. Hypoplasia kan påvirke hele eller deler av hjernen (cerebellar ormer, halvkuler).

Mangler i perioden med ventral induksjon

Denne gruppen PPCNS hos nyfødte inkluderer patologier som holoproencefali og mindre uttalt dysmorfisme i ansiktet..

Holoprosencefali

Det er en defekt med en karakteristisk kombinasjon av hjerne- og hodeavvik. Dette er en kromosomfeil som er mer vanlig hos diabetiske mødre. Den ledende primære diagnosen er ansiktsavvik:

  • cyclopia - tilstedeværelsen av bare en bane og en øyeeple, fraværet av nesehulen;
  • baner som ligger nær hverandre har etmocephaly (hypothelorism), det er ingen septum i det lille nesehulen;
  • premaxillær agenese er preget av hypotelorisme, flat nese, moderat spalt i overleppen og overkjeven.

Mindre alvorlig dysmorfisme i ansiktet

Dette er blandede anomalier som hypotelorisme, hypertelorisme, veldig flat nese, ensidige og bilaterale spalter i ansiktet..

Mangler som oppstår under neuroblastisk spredning

Gruppen med proliferative lidelser inkluderer defekter forårsaket av redusert, overdreven eller atypisk spredning av hjernens kimlag, umoden hvit eller grå substans. Denne gruppen inkluderer primære endringer i hjernestørrelse (makrocefali og mikrocefali), tilstander preget av overdreven spredning av visse vevskomponenter (nevrokutane syndromer).

Mikrocefali

Hjernen er mindre enn normalt (mindre enn 2 standardavvik fra normen), men alle anatomiske komponenter er opprettet proporsjonalt. Det er ingen tegn til tidligere skade (postinflammatoriske tilstander, hypoksi, misdannelser). Den estimerte tiden for patologiens begynnelse er 2.-4. Intrauterin måned.

Symptomer viser ikke signifikante endringer i motoriske ferdigheter, intelligens reduseres vanligvis. Historien om graviditet har fenylketonuri, bruk av antiepileptika, hyperavitaminose A, virusinfeksjon, etylisme.

Mikrocefali er også en del av en rekke kromosomale syndromer.

Makrosefali

Dette er en heterogen gruppe med et felles trekk - en stor hjerne, der alle anatomiske komponenter er proporsjonalt opprettet. En reduksjon i intelligens registreres klinisk. I hjernegigantisme er makrocephaly assosiert med generell akselerert vekst i barndommen (store armer, ben, kjeve, dolichocephaly, normal eller litt redusert intelligens). I noen tilfeller er etiologien helt uklar..

Hjerneskade under celledifferensiering og myelinisering

Fra den 5. prenatalmåneden er alle anatomiske deler av hjernen allerede tydelig formet. Lesjonen manifesteres av nevrodynamiske forstyrrelser, regressive endringer og påfølgende glial arrdannelse. I tillegg endrer hver skade myeliniseringsprosessen, som hovedsakelig utvikler seg postnatalt. Metabolske sykdommer og betennelser forstyrrer også myelinisering..

Perinatal CNS-skade og intrakraniell blødning

Fødsel er alltid forbundet med risikoen for hode- og ryggradsskade hos nyfødte. Vanligvis er skader forårsaket av ubalanse mellom størrelsen på hodet og bredden på fødselskanalen, unormal posisjon av fosteret i livmoren, bruk av tang og andre faktorer. Det er en rekke vanlige hodeskadeforhold:

  • Fødselssvulst. Akkumulering av serøs hemorragisk transudat mellom senhjelmen og periosteum. Symptomene inkluderer hevelse i huden og subkutant vev, omtrent 6 cm i diameter, og oppstår der hodet hviler på livmorhalsen. I fosterets patologiske stilling kan fødselstumoren være i en annen posisjon. Hevelsen forsvinner 24 timer etter levering.
  • Cephalohematom. Dette er et subperiosteal hematom over buen til de flate kranialbenene. Størrelsen varierer fra 1 cm til størrelsen på en tennisball. Hevelse strekker seg ikke utenfor kanten av det berørte beinet.
  • Kranial beininnrykk. Dette er en fordypning av det fleksible flate beinet i hodeskallen til en nyfødt, 3-4 cm i diameter. Det er vanligvis en sprekk inne i beinet.
  • Flate beinbrudd er i form av spalter som strekker seg radielt og perifert fra den hevede delen av beinet. Kombinasjon med cefalohematom er vanlig.
  • Osteodiastase i bakbenet. Hos en nyfødt består det occipitale beinet av 4 deler, forbundet med synkondrose. Med et skifte i synkondrose kan brudd på bihulene i dura mater og skade på hjernestammen oppstå..
  • Hodedeformasjon. Den omtrent sfæriske formen på det modne fosterhodet utvides noe sylindrisk under fødselsprosessen. I den smale fødselskanalen er deformiteten overdreven, kantene på de flate beinene beveger seg over hverandre, noe som øker risikoen for hjerneskade.

Subarachnoid blødning

Subarachnoid blødning i form av små foci 1-10 mm i diameter er et fjernt tegn på hypoksisk encefalopati og sepsis. Volumetriske subaraknoide hematomer er en del av store ventrikulære hematom.

Blødning i hjernens ventrikler

Dette er et vanlig funn hos premature nyfødte. Som regel er det ventrikulære systemet fylt med blodpropp, blodstrømmen fortsetter gjennom den diamantformede åpningen inn i det subaraknoidale rommet. Ofte er bare ett sidekammer fylt med blod. Kilden til hematom er hovedsakelig representert av et sprukket subependymalt hematom avsatt i det cellulære periventrikulære kimlaget.

Hos fullfødte nyfødte er ventrikulære hematomer ekskludert.

Ryggmarg og hjerneskade

Disse lidelsene er alltid en del av en ryggskade. Den vanligste endringen rundt ryggmargen er et epidural hematom. Hvis det er klumpete, kan det skade ryggmargen og bli en kilde til pustevansker hos det nyfødte. Mekanisk skade på ryggmargen oppstår under alvorlig trekkraft ved ikke-progressiv fødsel og etter tang.

Behandling

I de fleste tilfeller kreves hjerte- og lungeredning umiddelbart etter fødselen og andre nødvendige tiltak for å forhindre alvorlige konsekvenser av perinatal skade, for å sikre en stabil tilstand og minimere skaden som har oppstått. Etter vellykket gjenoppliving og innledende gjenopprettende handlinger hos et spedbarn født etter 36 ukers svangerskap, opphører oppvarming, og det skjer en overgang til noen av de kontrollerte avkjølingsmetodene..

I tillegg er det nødvendig å stabilisere respiratorisk aktivitet ved å gjennomføre kunstig ventilasjon. Kompensering for blodtrykk, hjertesvikt, regulering av hjertefrekvens og kapillærretur sikrer stabilisering av kardiovaskulærsystemet. I samsvar med laboratorieresultater, målinger av blodsukker, et ionogram stabiliserer det indre miljøet, og passende medisiner er foreskrevet (et av legemidlene som brukes er Cortexin).

Ved å fjerne væske, ved hjelp av vanndrivende midler, oppnås en decongestant effekt. Med utviklingen av krampaktig muskelaktivitet, under tilsyn av en nevrolog, foreskrives antikonvulsiv terapi (Diazepam, Phenobarbital) og massasje. Målet med slik behandling er å oppnå fullstendig forsvinning eller i det minste lindre anfall..

Avhengig av den faktiske modenheten og sårbarheten til hjernestrukturene, på grunn av hypoksi eller iskemi, oppstår skaden i varierende grad. Excitatoriske aminosyrer, aktivering av NMDA-reseptorer etterfulgt av kalsiumrefluks i celler, spiller også en nøkkelrolle. I fravær av nervecellens energiske aktivitet fører denne tilstanden til dens død. NMDA-reseptoren er en vanlig nevrotransmitter (N-metyl-D-aspartar). NMDA-bæreren har en interessant funksjon: den er ansvarlig for å skape hukommelsesspor i hjernen, spesielt i hukommelsessenteret (hippocampus).

Til en viss grad kan aktivering av NMDA-reseptoren blokkeres ved bruk av magnesium i form av injeksjoner på grunn av den nevrobeskyttende effekten.

Det er ikke nødvendig å behandle nyfødt PCNS ved å bruke alle de ovennevnte tiltakene. Når du bestemmer den passende terapeutiske tilnærmingen, bør barnets generelle tilstand, tidspunktet for graviditeten der han ble født og tilstedeværelsen av andre comorbiditeter tas i betraktning. Du må også overvåke alvorlighetsgraden av hypoksi, dens manifestasjoner..

Det er presise kriterier for å utføre kontrollert hypotermi. Denne metoden er utelukkende beregnet på babyer. Det utføres bare i spesialiserte intensiv- og gjenopplivningsavdelinger, som er utstyrt for denne operasjonen, ikke bare teknisk, men også faglært personell..

Prognosen for perinatal CNS-skade er ganske komplisert. Det er visse forhold mellom typiske tilfeller og den videre utviklingen av sykdommen, som utvilsomt påvirker nevromotorisk tilstand, mental, emosjonell og intellektuell utvikling av barnet. Derfor er det nødvendig å være veldig oppmerksom på riktig behandling, supplere den med rehabilitering og pedagogisk psykologisk hjelp (dysartri, nedsatt kognitiv evne). Med riktig terapi kan mange barn leve normale liv. Men uten behandling fører progressiv sykdom sjelden til døden..

Hypoksisk-iskemisk encefalopati

RCHD (Republican Center for Healthcare Development of the Ministry of Health of the Republic of Kazakhstan)
Versjon: Clinical Protocols MH RK - 2014

generell informasjon

Kort beskrivelse

Skademekanismen er hypoksisk / iskemisk, på grunn av både utilstrekkelig oksygentilførsel til hjernevevet med redusert innhold i arterielt blod (hypoksemi) og en reduksjon i hjernens blodstrøm (iskemi). Den endelige alvorlighetsgraden av nevrologisk skade avhenger først og fremst av varigheten av handlingen til den primære faktoren som forårsaket hypoksi..

- Profesjonelle medisinske oppslagsverk. Behandlingsstandarder

- Kommunikasjon med pasienter: spørsmål, anmeldelser, avtale

Last ned app for ANDROID / iOS

- Profesjonelle medisinske guider

- Kommunikasjon med pasienter: spørsmål, anmeldelser, avtale

Last ned app for ANDROID / iOS

Klassifisering

Diagnostikk

II METODER, TILNÆRMINGER OG PROSEDYRER FOR DIAGNOSTIK OG BEHANDLING

- keisersnitt (spesielt nødsituasjon).

- Ustabilitet av hjerterytme og blodtrykk, og død fra kardiorespiratoriske lidelser er typisk for perioden med reperfusjonsskader..

Differensialdiagnose

Behandling

• Trekk ut intravenøs væske hvis barnet får mer enn to tredjedeler av det daglige væskevolumet gjennom munnen og ikke oppkast eller oppblåst..

• Bruk et pulsoksymeter for å være sikker på at babyen får riktig oksygenkonsentrasjon. Hvis det ikke er noe pulsoksymeter tilgjengelig, må du overvåke for tegn på oksygenering, og vurder barnet for åndedrettssykdom eller sentral cyanose (blåhet i tungen og leppene).

• I tilfeller av ildfast hypotensjon der konvensjonell behandling mislykkes, bør hydrokortison brukes (1 mg / kg hver 8. time).

• målefrekvensen bør økes hvis de kliniske tegnene på hypoglykemi vedvarer.

• fenytoin administreres i en dose på 20 mg / kg kroppsvekt bare intravenøst ​​etter at den beregnede dosen av legemidlet er fortynnet i 15 ml natriumhydrogenkarbonatløsning med en hastighet på 0,5 ml / min i 30 minutter.

• etter 72 timer (tre dager), begynn sakte å varme opp barnet (0,5 ° C per time).

Hypoksisk iskemisk encefalopati hos nyfødte konsekvenser

Hypoksisk iskemisk encefalopati: årsaker, stadier, behandling, konsekvenser

Mangel på oksygen i menneskekroppen forårsaker noen ganger uopprettelig skade i løpet av sekunder. Hypoksisk-iskemisk encefalopati (HIE) høres noen ganger ut som en forferdelig setning for både barnet og den voksne. La oss se hva slags sykdom det er, dets symptomer og hvor farlig er hypoksisk-iskemisk hjerneskade i alle aldre.

Funksjoner av patologi

Oksygenmangel påvirker uunngåelig kroppens funksjon. Hypoksisk-iskemisk encefalopati hos nyfødte forekommer ofte: både hos spedbarn og premature babyer.

10% av spedbarn som gjennomgikk det, blir videre diagnostisert med cerebral parese.

Derfor bør den vordende moren være oftere ute og følge legens anbefalinger for å redusere risikoen for hypoksi til et minimum..

Hos voksne er skader eller eksisterende alvorlige sykdommer en vanlig årsak til patologi. Hvis assistanse ikke gis i tide under et kvelningsangrep, er det en alvorlig risiko for død eller funksjonshemming. En viktig rolle spilles av alvorlighetsgraden av patologien, jo høyere den er, jo mindre sjanse har en person for å gå tilbake til et fullt liv..

Når oksygen sult oppstår i den viktigste delen av sentralnervesystemet, fører dette til en mangel på dette stoffet i hjernecellene, noe som reduserer blodstrømmen og alle metabolske prosesser. Med en slik mangel på ernæring begynner hjernneuroner i noen deler av organet å dø av, noe som fører til nevrologiske lidelser..

Det akselererer prosessen med hjerneødem, som også oppstår på grunn av svikt i blodsirkulasjonen. Trykket bygger seg opp og cellene begynner å dø raskere. Jo raskere prosessen går, jo flere sjanser for at skaden blir uopprettelig..

Årsaker til forekomst

Hypoksisk encefalopati hos voksne og barn forekommer av forskjellige årsaker. Det er viktig å kjenne dem for å ta alle tiltak for å forhindre det..

Hos voksne

Hypoksisk iskemisk encefalopati oppstår på bakgrunn av mangel på oksygen, noe som fører til følgende årsaker:

  • en tilstand av kvelning;
  • kvelning;
  • svikt i luftveiene av noen form for opprinnelse;
  • narkotikamisbruk, overdose;
  • patologier i sirkulasjonssystemet, noe som fører til obstruksjon eller brudd;
  • cyanid, karbonmonoksid - forgiftning;
  • langt opphold på et røykfylt sted;
  • luftrørskade;
  • hjertefeil;
  • sykdommer som fører til lammelse av muskelvevet i luftveiene.

Akutt hypoksisk encefalopati oppstår hvis oksygen ikke har blitt tilført kroppen på flere minutter. Dette er et alvorlig forløp av patologi, som oftest ender med døden. Enkelte tilfeller ble registrert når folk overlevde, men for dem endte det i en alvorlig form for alvorlig psykisk sykdom.

Hos nyfødte

Årsaken til denne tilstanden hos et nyfødt barn kan være:

  • kvelning under fødsel på grunn av svakt arbeidskraft;
  • for tidlig fødsel eller patologiske faktorer som prolaps av navlestrengen;
  • sykdommer av smittsom opprinnelse hos moren;
  • en rekke fysiske faktorer fra skitten luft til stråling.

Det er asfyksi hos spedbarn som er den vanligste faktoren som fører til HIE. Leger identifiserer følgende risikofaktorer for forekomst:

  • hypotensjon av en akutt form hos en fødende kvinne;
  • underutvikling av lungene, noe som fører til mangel på oksygen i blodet;
  • vanskeligheter i hjertets arbeid;
  • skade på fosteret av mors smale bekken eller på grunn av problemer med navlestrengen;
  • vanskeligheter i arbeidskraft, traumer, stress;
  • hypoksi;
  • fødselsblødning;
  • uaktsomhet fra medisinsk personell;
  • morkaken
  • endring i form av fosterskallen på grunn av trykk;
  • fødselsskade, brudd i livmoren;
  • lav morkake previa.

Alvorlighetsgrad og karakteristiske symptomer

Hypoksisk-iskemisk encefalopati har 3 alvorlighetsgrader, som er preget av sine egne manifestasjoner. Ifølge dem gir leger ofte en foreløpig karakterisering av hjerneskade og en omtrentlig prognose..

Mild grad

Med denne graden vil pasienten ha:

  • pupillen er utvidet og øyelokkene er vidåpne;
  • mangel på konsentrasjon av oppmerksomhet;
  • nedsatt koordinering av bevegelser, vandrende atferd;
  • avslørte enten døsighet eller hyperseksibilitet;
  • høy grad av irritabilitet;
  • mangel på appetitt;
  • nedsatt hjerne sirkulasjon.

Gjennomsnittlig grad

Neurologi med det vil være mer uttalt, siden brudd på oksygenmetningen i hjernen er lenger:

  • babyen har spontane skrik uten grunn;
  • den beskyttende og støttende refleksen er enten svekket eller helt fraværende;
  • tegn på muskelsvakhet;
  • hengende av øvre øyelokk;
  • økt trykk av cerebrospinalvæske;
  • metabolsk acidose i blodet;
  • nevralgiske angrep;
  • svikt i svelgeprosessen.

Alvorlig grad

Nederlaget i slike tilfeller er mer alvorlig, noe som manifesterer seg i:

  • kramper;
  • hudens cyanose;
  • tap av bevissthet;
  • hypertensjon;
  • mangel på motoriske evner;
  • myse;
  • koma eller precoma;
  • mangel på reaksjon fra elevene mot lys;
  • svikt i luftveiene med alvorlig arytmi;
  • takykardi.

AED er en type hypoksisk-iskemisk encefalopati hos små barn. Det diagnostiseres både umiddelbart etter fødselen og i det første leveåret. PEP utvikler seg både i livmoren, under fødselen og de første 10 dagene fra fødselen.

Det kan ha tre grader av alvorlighetsgrad med karakteristiske symptomer og fortsette i en akutt form - opptil en måned, i tidlig gjenoppretting av funksjoner - opptil 4 måneder, med sen utvinning - opptil 2 år.

Diagnostikk

Perinatal iskemisk syndrom på bakgrunn av hjernehypoksi begynner å bli diagnostisert ved å foreta en visuell undersøkelse av barnet. Slik er det med voksne. Til tross for alle fremskritt innen medisin, er en unik test som nøyaktig identifiserer HIE ennå ikke oppfunnet. Alle laboratorieteknikker er rettet mot å identifisere hvor alvorlig hjernen er skadet og den totale tilstanden til hele organismen.

Hvilken forskning som gjøres, avhenger av symptomene og hvordan de utviklet seg. For å tyde analysene er det spesielle biomarkører som gir et komplett bilde av graden av DIE. Pasientens blod er nødvendig for forskning.

Neuroimaging utføres ved hjelp av:

  • nevrosonograf og / eller MR, tomografi som viser indre hjerneskade og endringer i den;
  • Doppler, som registrerer arbeidet med cerebral blodstrøm;
  • electroneuromyograph for å bestemme følsomheten til fibre i periferien til nervesystemet.

Ekstra kan brukes:

  • en elektroencefalograf for å oppdage utviklingsforsinkelse på et tidlig stadium og om det er epilepsi;
  • videoovervåking for å studere motoraktiviteten til babyer.

Om nødvendig blir offeret undersøkt av en øyelege for å bestemme tilstanden til optiske nerver og fundus, samt tilstedeværelsen av genetiske sykdommer i dette området..

Behandling og pleie

Spesiell forsiktighet bør gis for ofrene, og for barn som har gjennomgått HIE, er det basert på overvåking:

  • romtemperatur - ikke mer enn 25 grader;
  • hans komfortable stilling, så tett innkjøring er forbudt;
  • slik at lyset er mykt og svakt;
  • stillhet;
  • fôring, som skal være hud-mot-hudkontakt og i henhold til babyens behov;
  • puste i tilfelle feil der et spesielt apparat er koblet til.
  1. Kirurgisk for å gjenopprette og forbedre blodsirkulasjonen i hjernen. Ofte brukes for disse formål en endovaskulær teknikk som ikke bryter vevets integritet..
  2. Medisinering, valg av medisiner avhengig av hvor alvorlig graden av lesjonen og dens kliniske bilde.
  3. På krampestillende midler som lindrer kramper. Vanligvis er det fenobarbital, hvis dosering velges individuelt. Den intravenøse ruten er den raskeste. Men selve stoffet er kontraindisert i overfølsomhet, alvorlig hypoksisk og hyperkaptisk respiratorisk svikt, nyre- og leverproblemer under graviditet. Lorazepam kan brukes, det har en lignende effekt og en liste over kontraindikasjoner.
  4. På kardiovaskulære medikamenter, for å øke systemisk vaskulær motstand og hjerteinfarktisk kontraktil funksjon, noe som fører til økt hjertevolum. Alle legemidler i denne gruppen påvirker nyrene, og i tilfelle overdosering er bivirkninger vanskelig å forutsi. Mest brukte er dopamin, Dobutamin.

Videre observasjon

De blir utskrevet fra sykehuset først etter fullført fysioterapi og en omfattende vurdering av nevropsykisk utvikling. Ofte, etter utskrivelse, trenger pasienter ikke spesifikk behandling, men regelmessige kontroller på klinikken er obligatoriske, spesielt for barn.

Hvis sykdommen var alvorlig, vil barnet bli overvåket i et spesialsenter, hvor det vil bli hjulpet av en lege for nevropsykisk utvikling..

Behandling for anfall avhenger av symptomer på sentralnervesystemet og testresultater. De foreskrives bare med et lite avvik fra normen eller til og med innenfor dens grenser. Fenobarbital fjernes gradvis, men den drikkes vanligvis etter utslipp i minst 3 måneder.

Prognose og konsekvenser

Hos voksne avhenger prognosen av graden av hjerneskade fra patologi. De vanligste konsekvensene av perinatal HIE er:

  • forsinkelse i barns utvikling
  • dysfunksjon i hjernen når det gjelder oppmerksomhet, fokus på læring;
  • ustabilt arbeid i kroppens indre systemer;
  • epileptiske anfall;
  • hydrocefalus;
  • vegetativ dystoni.

Det er ikke nødvendig å tenke at dette er en dom, selv en lidelse i sentralnervesystemet blir rettet, noe som sikrer et normalt liv for pasientene. En tredjedel av mennesker med denne lidelsen er fullstendig kurert..

Forebygging

Hvis vi snakker om voksne, bør alle forebyggende tiltak være rettet mot en fullstendig avvisning av dårlige vaner. Samtidig må du regelmessig spille sport, unngå overdreven anstrengelse, spise riktig, gjennomgå regelmessige medisinske undersøkelser for å identifisere farlige patologier på et tidlig stadium for deres vellykkede lindring.

Ingen er immun mot skader, men hvis du oppfører deg mer forsiktig, kan de minimeres..

Å redusere risikoen for HIE hos en nyfødt kan bare moren gjøre under graviditeten. For dette trenger du:

  • strengt overvåke den daglige rutinen og personlig hygiene;
  • gi opp nikotin og alkohol, selv til den laveste dosen;
  • gjennomgå medisinske undersøkelser og diagnostikk i tide, spesielt fra en nevrolog;
  • overlate fødsel bare til kvalifisert personell.

Hypoksisk-iskemisk encefalopati er en farlig sykdom, men den kan forebygges og til og med helbredes, men bare hvis assistanse ble gitt i tide og ytterligere medisinske anbefalinger ikke brytes.

Encefalopati hos spedbarn

Det er ikke en inflammatorisk sykdom i hjernen, det er assosiert med nedsatt blodtilførsel, reduksjon og ødeleggelse av hjerneceller.

Det kan være en ervervet sykdom som et resultat av fødselstraumer, hypoksi, som fører til alvorlig hjerneskade, men ofte medfødt patologi.

Denne sykdommen er diagnostisert hos omtrent 50% av spedbarn. Mer alvorlige former for PCNS forekommer hos bare 10% av nyfødte.

Premature babyer er mer sårbare. Medfødt er, encefalopati hos spedbarn, komplisert under fødsel (fødselstraumer, morkake, unormal posisjon av fosteret, et stort hode hos et barn, et smalt bekken hos en kvinne). Det kan mistenkes i den første umiddelbart etter fødselen av barnet.

Ved fødselen er de indre organene, inkludert sentralnervesystemet, ikke fullt utviklet; en tidsperiode er nødvendig for utvikling av alle systemer. Det er flere former for encefalopati.

Perinatal encefalopati hos nyfødte.

Det regnes fra 28 ukers graviditet til 8 dager i barnets liv. Det kan oppstå hvis (årsaker til encefalopati):

  • Barnets mor er for ung eller for gammel.
  • Abort.
  • Miskarrierer.
  • Infertilitetsbehandling.
  • Mors diabetes.
  • Mors hjertefeil.
  • Mamma influensa.
  • Røyking, alkohol.
  • Toksikose.
  • Fare for spontanabort.
  • Arbeid i farlig produksjon.
  • Tar medisiner.
  • Rask (mindre enn 6 timer, langsom mer enn en dag) arbeidskraft.
  • Keisersnitt.
  • For tidlig morkake.
  • Navlestrengsforvikling, navlestrengsprolaps.
  • Flere fødsler.

Perioder av perinatal encefalopati hos nyfødte.

  • Akutt periode 7-10 dager til en måned.
  • Tidlig gjenopprettingsperiode opptil 4 - 6 måneder.
  • Sen utvinningsperiode opp til 1 - 2 år.

I den akutte perioden er det: sløvhet, muskelhypotoni, reduserte reflekser (suger tregt) eller omvendt hyperseksibilitet i nervesystemet (overfladisk søvn, skjelving av haken og lemmer), kaster hodet tilbake.

Den tidlige perioden med perinatal encefalopati hos nyfødte, når generelle hjernesymptomer avtar, og fokale hjerneskader vises. Muskelhypotoni eller hypertonisitet manifesteres.

Mulig lammelse og lammelse, hyperkinesis (utvidelse av hodet, utvidelse av det venøse nettverket på pannen, templer, utvidelse og utbuling av fontanellen.

Marmorering og blekhet i huden, kalde hender og føtter, endringer i mage-tarmkanalen (forstoppelse, diaré, økt gassproduksjon), forstyrrelser i hjerterytmen og puste.

Sen periode med perinatal encefalopati hos nyfødte, muskeltonus og andre funksjoner normaliseres gradvis. Det er en dynamisk utvikling i sentralnervesystemet og psyken til barnet. Før tale og utvikling utvikles.

I denne alderen er det allerede mulig å legge merke til barnets forsinkelse, reflekser og ferdigheter som skal være, eller de ikke er, eller de er veldig svake, motoriske ferdigheter er forsinket kraftig, taleforstyrrelser, mental retardasjon.

Det kan være vedvarende spastisk syndrom eller omvendt muskelhypotensjon.

Hypoksisk - iskemisk skade på nervesystemet.

En av formene for encefalopati forårsaket av føtal hypoksi (oksygen sult i hjerneceller). Med kronisk intrauterin hypoksi lider de, hjernens kapillærer, de vokser sakte og blir mer oppmerksomme.

Ved fødsel fører dette til asfyksi (alvorlige luftveis- og sirkulasjonsforstyrrelser). Derfor er kvælning av en nyfødt ved fødselen en konsekvens av føtal hypoksi.

Det er flere grader av hypoksisk - iskemisk form for encefalopati hos spedbarn:

  1. Sentralnervesystemet depresjon og uro som varer opptil 7 dager etter fødselen.
  2. Etter 7 dager tilsettes kramper, økt intrakranielt trykk, forstyrrelser i hjerterytmen og pust.
  3. Alvorlig krampetilstand, høyt intrakranielt trykk.

Blandet lesjonssykdom.

Intrakranielle blødninger (ikke traumatiske) blir lagt til hypoksiske - iskemiske lesjoner i sentralnervesystemet, alvorlighetsgraden avhenger av hvor blødningen skjedde.

Traumatisk lesjon i sentralnervesystemet.

Ryggmargsskade under fødsel, dette kan skje hvis fosteret er stort eller forlagt. Med fasilitering av fjerning av hode og skuldre, med en flitt hodedreining under fjerning, som strekker seg over hodet, gjør fødselslegen disse manipulasjonene for å redusere barnets hypoksi.

Alt avhenger av legens erfaring. Også skader kan være under keisersnitt med et "kosmetisk snitt", som ikke er tilstrekkelig til å fjerne barnets hode. Kunstig ventilasjon av lungene de første to dagene kan føre til skade, spesielt hos premature babyer og med lav vekt.

Metabolske forstyrrelser.

Alkoholsyndrom, nikotin, narkotisk, brudd oppstår som et resultat av opphør av inntak av alkohol, nikotin, narkotika.

Intrauterin infeksjon.

Avhenger av sykdommens type og alvorlighetsgrad. Slike barn blir ofte født i en kvælningstilstand, med lav vekt, med forstørret lever, misdannelser, det kan være krampeanfall.

På fødselssykehuset undersøker neonatologer nyfødte og identifiserer perinatale lesjoner i sentralnervesystemet og foreskriver behandling. Men denne behandlingen må videreføres hjemme..

Hva skal varsle moren: hyppig angst hos barnet, oppstøt, skjelving i haken, armer og ben, frysing av barnet i en stilling, uvanlig øyebevegelse, rask hodevekst på mer enn 1 cm per uke, en økning i kantene på fontanellen, dens bulende.

Hvis babyen din har noe, trenger du en konsultasjon med en nevrolog, jo før jo bedre, og start behandlingen for å gjenopprette babyens helse fullt ut.

Behandling av encefalopati hos spedbarn.

Behandlingen er vanligvis kompleks, den begynner etter en fullstendig undersøkelse av babyen, for dette må du bestå tester:

  • Fullstendig blodtelling
  • Blodkjemi
  • Fullstendig urinanalyse
  • NSG (neurosonografi)
  • EEG (encefaloelektrografi)
  • MR (magnetisk resonansavbildning)
  • Cerebrospinal væske
  • Nevrolog
  • Okulist

Med riktig behandling og en rettidig diagnose behandles infantil encefalopati godt, behandlingen utføres både hjemme og på sykehuset, alt avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen, men behandlingen utføres i lang tid og på kurs.

Reseptbelagte legemidler for å gjenopprette hjernestrukturen, forbedre blodtilførselen til hjernen, B-vitaminer (Magne B6, Magnelis), beroligende midler, medikamenter som behandler symptomer: mot kramper, krampestillende midler (Konvulex, Finlepsin, Depakin), medisiner som lindrer hypertonisitet i muskler, og medisiner som behandler bevegelsesforstyrrelser.

Flere legemidler kan forskrives både intramuskulært og intravenøst. Vel brukt til behandling av encefalopati-elektroforese (hvis det ikke var noen anfallshistorie), foreskriver nevrologer treningsterapi, massasje, urtemedisin.

Et av de viktigste prinsippene for behandlingen er: et daglig regime med vekslende søvn og våkenhet, obligatoriske turer i frisk luft, riktig balansert ernæring. Med forbehold om alle prinsippene for behandling, regelmessige besøk hos nevrolog, barnelege, fysioterapeut, har de fleste barn en sjanse for full bedring, uten konsekvenser i voksen alder.

Med en diagnose av encefalopati blir barn satt på apotek for videre observasjon minst to ganger i året.

Konsekvenser av encefalopati hos en nyfødt.

Med stor skade på hjerneceller, dårlig, utidig behandling oppstår komplikasjoner:

  • Nevroser.
  • Epilepsi.
  • Cerebral parese.
  • Demens.
  • Depresjon mulig.
  • Strabismus.
  • Migrene.
  • Hydrocephalus.
  • Voksne schizofreni.
  • Besvimelse.
  • Svimmelhet.
  • Motilitetsforstyrrelser.

Derfor er det veldig viktig å starte behandlingen av encefalopati så snart som mulig og følge alle anbefalingene fra spesialister..

Forebygging av encefalopati.

Under graviditeten bør moren overvåke helsen, få tilstrekkelig ernæring, ikke ha dårlige vaner eller unngå dem, regelmessig delta på en fødeklinikk, ta vitaminer.

For at barnet ikke skal få en fødselsskade, må du lytte til anbefalingene til fødselslegen og følge dem.

Posthypoksisk encefalopati hos nyfødte

Posthypoksisk encefalopati er en alvorlig, ikke-inflammatorisk lesjon i hjernehinnene som er diagnostisert hos nyfødte. Patologi utvikler seg på grunn av fosterhypoksi.

Årsaker til patologi

Posthypoksisk encefalopati er ikke uvanlig. Fosterhypoksi forårsaker oksygen sult i hjernen, noe som resulterer i død av et antall nevroner. I løpet av fødselen kan hypoksi provoseres av følgende faktorer:

  • hjertesvikt hos en kvinne;
  • type 1 eller 2 diabetes mellitus hos mor;
  • toksiske effekter av alkohol, nikotin, narkotika;
  • inkompatibilitet med Rh-faktoren til moren og fosteret;
  • multippel graviditet.

Hypoksi tolereres ofte av babyer som er under graviditet. En annen faktor som fremkaller oksygensult hos fosteret er trusselen om svikt eller for tidlig fødsel..

Sykdommen kan utvikles direkte under fødselen av følgende årsaker:

  • alvorlig blodtap;
  • feilposisjon;
  • forvikling;
  • stimulering av arbeidsaktivitet;
  • for tidlig blærepunktering.

Dermed kan årsakene til utviklingen av patologi hos barn skyldes både intrauterin utvikling og komplisert fødsel eller fødselstraumer..

Ved hypoksisk-iskemisk encefalopati hos nyfødte (HIE) diagnostiseres asfyksi primært - en tilstand av kvelning der babyen ikke kan ta det første pusten.

Ervervet encefalopati manifesterer seg i den første uken i et barns liv. Det kan utløses av medfødt hjertefeil eller respirasjonssvikt.

Utviklingsfunksjoner og symptomer

Hjernen er den viktigste delen av det menneskelige sentralnervesystemet. Oksygen sult fører til mangel på oksygen i hjernevevet, som et resultat av at normal blodstrøm forstyrres og metabolske prosesser bremser. Mangel på ernæring fører til at nevroner dør i noen deler av hjernen, som er fulle av utviklingen av en rekke nevrologiske lidelser.

Brudd på blodsirkulasjonen i vevene i hjernen til det nyfødte fører til en rask økning i ødem. Hevelsen i vevet provoserer en økning i trykket, som et resultat av at nevroner dør.

En erfaren lege gjenkjenner symptomene på hypoksisk encefalopati i de første minuttene etter fødselen av et barn. Følgende symptomer indikerer en dysfunksjon i nervesystemet:

  • svak eller sen første rop av en nyfødt;
  • reduserte reflekser;
  • humørsykdom, konstant gråt;
  • blåaktig hudfarge.

Diagnose av hypoksisk encefalopati utføres som regel de første timene etter fødselen.

Former for patologi

Avhengig av graden av skade på nervesystemet, er det tre grader av sykdommen hos spedbarn:

  • lett;
  • medium;
  • alvorlig encefalopati.

Den milde formen for sykdommen er preget av søvnforstyrrelser, problemer med å sovne og våkne, mild rastløshet og rykninger i haken. Barnet har økt refleksaktivitet.

Gutten er rastløs, roper ofte uten grunn og sover ikke bra. Denne formen er preget av en urimelig økning i motoraktivitet, med en samtidig reduksjon i svelge- og sugereflekser.

Sykdommen behandles vellykket de første ukene etter fødselen og gir ikke negative konsekvenser i fremtiden..

Ved hypoksisk encefalopati av moderat alvorlighetsgrad observeres følgende symptomer:

  • svakhet ved naturlige medfødte reflekser;
  • nevrologiske forstyrrelser av lokal karakter;
  • svekkelse av kroppsmuskulaturen;
  • angst, hyppig skriking uten grunn.

Nevrologiske lidelser med moderat alvorlighetsgrad av sykdommen er preget av strabismus, ptose, svekkelse av øyelokket.

Den alvorlige formen for hypoksisk encefalopati hos spedbarn ledsages av følgende symptomer:

  • hyppige krampetilstander av paroksysmal art;
  • fullstendig fravær av reflekser som er karakteristiske for nyfødte;
  • kritisk senket blodtrykk;
  • svak puls;
  • fullstendig mangel på muskeltonus.

En alvorlig form for patologi kan ledsages av forstyrrelser i arbeidet med forskjellige indre organer.

Patologi behandling

Behandlingen er foreskrevet avhengig av graden av patologi. Årsaken til en mild grad av encefalopati er et brudd på cerebral sirkulasjon, derfor forsvinner alle symptomer trygt med normalisering av blodsirkulasjonen. Årsaken til sykdommen med moderat alvorlighetsgrad er vevsødem og en påfølgende økning i intrakranielt trykk.

Behandling av moderat til alvorlig sykdom er basert på å ta følgende medisiner:

  • krampestillende midler;
  • medisiner for å stimulere det kardiovaskulære systemet;
  • dekongestanter.

Medikamentell behandling inkluderer en stor liste over medikamenter og velges individuelt for hvert tilfelle av sykdommen hos nyfødte.

Umiddelbart etter fødselen plasseres babyen i en inkubator. Babyer med en slik patologi er kontraindisert i tett inntrekk, høye lyder og sterkt lys. Barnet må holdes på en temperatur som ikke er lavere enn 250 ° C. I de fleste tilfeller er det installert et ventilasjonsanlegg for nyfødte..

Barnet blir holdt på sykehuset i lang tid. Babyens helsetilstand krever nøye overvåking i minst de to første ukene av livet. I fremtiden tas legen avgjørelsen om å forlenge behandlingen på sykehuset, avhengig av alvorlighetsgraden av pasientens hjerneskade..

Målet med døgnbehandling er:

  • oksygenering av vev;
  • normalisering av luftveisfunksjonen;
  • fjerning av hevelse i hjernevev;
  • normalisering av intrakranielt trykk.

I fremtiden, etter fjerning av akutte symptomer, blir barnet vist et kurs med fysioterapiprosedyrer for å normalisere alle metabolske prosesser i hjernen.

Etter utskrivelse fra sykehuset fortsetter behandlingen hjemme med en obligatorisk undersøkelse av en lege hver tredje til fjerde dag. Fordi kramper er vanlige ved encefalopati, kan antikonvulsiv medisinering vare i opptil seks måneder, avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene..

Hjemmebehandling avhenger mye av hvordan babyen din utvikler seg. Hvis det ikke er forsinkelser i utviklingen, og kramper ikke gjentar seg, trenger barnet en regelmessig undersøkelse av en nevrolog uten ytterligere behandling hjemme.

Med omfattende skader på sentralnervesystemet fortsetter behandlingen i lang tid og justeres, avhengig av pasientens tilstand.

Mulige konsekvenser og prognose

Prognosen er mest gunstig for mild sykdom. I dette tilfellet inkluderer terapi oksygenering av blodet og stimulering av normal hjerne sirkulasjon. Som regel passerer alarmerende symptomer vellykket den første uken i babyens liv. Det er ingen negative konsekvenser og nevrologiske lidelser..

I alle andre tilfeller er det en risiko for å utvikle følgende konsekvenser:

  • utviklingsforstyrrelse hos barnet;
  • nedsatt hjernefunksjon
  • brudd på arbeidet med noen indre organer;
  • lokale nevrologiske lidelser;
  • hydrocefalus;
  • autonom dysfunksjon;
  • epilepsi.

Dysfunksjon i hjernen i fremtiden kan manifestere seg ved manglende evne til å konsentrere seg lenge og hukommelsens svekkelse. Det er stor sannsynlighet for at et slikt barn vil studere dårlig på grunn av rastløshet.

Utviklingsforstyrrelser kan manifestere seg som logopediske lidelser og veksthemming. I dette tilfellet blir babyen vist behandling i spesielle medisinske institusjoner..

Forstyrrelse av arbeidet med noen indre organer krever nøye overvåking av symptomer og rettidig behandling med forverringer. Du kan bare bli kvitt dette problemet hvis du tar hensyn til de alarmerende symptomene i tide..

Hydrocephalus på grunn av encefalopati krever rettidig behandling, inkludert kirurgi. Denne sykdommen kan også forårsake en rekke nevrologiske lidelser..

Alvorlig encefalopati har høy risiko for videre utvikling av epilepsi..

Dette skyldes forstyrrelse av arbeidet i noen deler av hjernen og nevronens død, noe som resulterer i at pasienter opplever en økning i spenningen i bestemte deler av hjernen og som et resultat anfall.

Imidlertid kan rettidig behandling av ervervet epilepsi ofte lykkes med å bli kvitt anfall..

Hvordan unngå å bli syk

En seriøs tilnærming til planlegging av graviditet og en grundig undersøkelse av moren mens du bærer et barn er en garanti for et vellykket graviditetsforløp og fravær av komplikasjoner hos en nyfødt baby..

Kvinner med kroniske medisinske tilstander som epilepsi eller diabetes bør ha en omfattende kontroll før de blir gravid..

Etter å ha oppnådd kompensasjon for sin egen sykdom før unnfangelsen, har hver kvinne stor sjanse for å føde og føde en helt sunn baby.

Siden årsaken til patologi hos spedbarn er hypoksi i prenatalperioden, er hver kvinnes plikt å gi opp dårlige vaner mens hun bærer et barn..

En grundig undersøkelse og behandling av graviditet av en kvalifisert lege vil bidra til å unngå komplikasjoner under fødselen..

Diagnose av HIE: hypoksisk-iskemisk encefalopati

Posthypoxic encefalopati er en tilstand preget av en endring i strukturen i hjernevevet og nedsatt hjernefunksjon på grunn av oksygen sult. Progresjonen av degenerative endringer i medulla korrelerer med forsinket mental og fysisk utvikling av barn.

Konsekvensene av CNS-vevsskade i den perinatale perioden er hovedårsaken til utviklingen av nevrologiske lidelser hos pasienter i tidlig barndom. En av komplikasjonene er cerebral parese (cerebral parese).

Forekomsten av PEP (perinatal encefalopati) av hypoksisk genese er omtrent 5% av tilfellene blant det totale antallet nyfødte.

Kjennetegn ved patologi

Perinatal iskemisk encefalopati er en organisk type hjerneskade assosiert med oksygenmangel i nervenevevets celler. Oftere utløses oksygensult ved utilstrekkelig cerebral blodstrøm. Konsekvensene av den patologiske prosessen er ikke begrenset til karakteristiske symptomer i de første månedene av livet..

Oksygensult i hjernevevet under intrauterin utvikling eller under fødselsprosessen påvirker hjernens funksjon i fremtiden. Barn som har gjennomgått en tilstand av hypoksi har ofte nevrologiske forstyrrelser og endringer i hjernevævets struktur, som oppdages under nevroavbildning..

En vanlig konsekvens er cerebral hypertensjonssyndrom (vedvarende økning i intrakranielt trykkverdier). Alvorlighetsgraden av konsekvensene bestemmes av arten og graden av hjerneskade.

Med mindre endringer i strukturen til hjernestoffet, kan forstyrrelser hos nyfødte i fremtiden manifestere seg som rastløshet, manglende evne til å konsentrere seg, hyperaktivitet.

Ved alvorlige skader er sannsynligheten for å utvikle cerebral parese høy.

Hypoksisk encefalopati hos voksne utvikler seg mot bakgrunnen av utsatte episoder av oksygen sult, som er assosiert med kortvarig pustestopp eller hjerteaktivitet (terminale forhold).

Apné (kortvarig pustestopp) oppstår mot bakgrunn av bronkialastma eller kikhoste.

En hypoksisk tilstand hos voksne utvikler seg ofte med utilstrekkelig cerebral blodstrøm fremkalt av patologier i hjertet eller arteriene som fôrer hjernen.

Vanlige etiologiske faktorer som forårsaker hypoksiske tilstander hos voksne: kvelning (kvelning) på grunn av fremmedlegemer som kommer inn i luftveiene, drukning, lammelse av muskler i luftveiene på grunn av forgiftning med gift eller medisiner. En allergisk reaksjon, ledsaget av angioødem og innsnevring av luftveiene, kan provosere en hypoksisk tilstand.

Symptomer

Symptomer på HIE hos en nyfødt oppdages ved Apgar-testing. Ofte finnes spor av mekonium (første avføring) i fostervannet. En moderat grad av hypoksi kan virke ubetydelig hos en nyfødt. Senere oppdages endringer, inkludert nevrologiske underskudd, under undersøkelse av en nevrolog eller rutinemessig ultralydundersøkelse.

I noen tilfeller krever spedbarnet øyeblikkelig intensivbehandling. Kliniske syndromer blir vanligvis observert:

  • Undertrykkelse. Sløvhet, apati, mangel på trening, muskel hypotensjon, svekkelse av reflekser.
  • Comatose. Medfødte reflekser oppstår ikke av smerte, lys og andre stimuli, atony (mangel på muskeltonus), mangel på motorisk aktivitet.
  • Kramper. Beslag av tonic-clonic eller tonic type.

Tegn på hypoksisk-iskemisk encefalopati hos nyfødte oppdages under instrumentaldiagnostikk og visuell undersøkelse. Forløpet av sykdommen varierer fra pasient til pasient.

Vanligvis er patologi ledsaget av revitalisering av reflekser, økt nervøs opphisselse (spontan motorisk aktivitet, revitalisering av knereflekser, skjelv i lemmer).

Parallelt avsløres tegn på cerebral hypertensjon:

  1. Hevelse, svulmende fontanelle.
  2. Kaster hodet bakover.
  3. Urimelig, hyppig gråt.
  4. Nedsatt appetitt, nektelse av å spise.
  5. Søvnforstyrrelser.
  6. Økt hodeskalle diameter.
  7. Horisontal nystagmus.
  8. Konvergent strabismus (visuell akse avviker mot nesen).
  9. Muskeldystoni (unormal muskelsammentrekning ledsaget av ufrivillige bevegelser).

Pasienter er preget av perioder med åndedrettsstans under søvn (episoder med apné), apati, sløvhet.

Redusert hemoglobinkonsentrasjon, karakteristisk for hypoksisk-iskemisk hjerneskade hos nyfødte, forverrer løpet av hjernehypertensjon.

En langsiktig nåværende patologisk prosess provoserer utviklingen av vevsødem. Det kliniske bildet (ifølge neurosonografi) inkluderer:

  1. Periventrikulær blødning (i området til ventrikulærsystemet) lokalisering (40% av tilfellene).
  2. Utvidelse av ventriklene (20% av tilfellene).
  3. Iskemisk lesjon av de subkortikale (basale) kjernene (10% av tilfellene).
  4. Endringer av en diffus type i hjernevevet - iskemisk skade på medulla i området til ventrikulærsystemet, ødem i parenkymet (strukturer dannet av nevroner).

Periventrikulær blødning i kombinasjon med iskemiske lesjoner i subkortikale kjerner påvises med en frekvens på ca. 16%. Periventrikulær blødning i kombinasjon med hydrocefalus og iskemi i basalkjernene diagnostiseres med en frekvens på 14%. Slike lidelser indikerer funksjonell hjernesvikt og nedsatt hjerneblodstrøm..

En hypoksisk tilstand provosert av forgiftning med legemidler, nevrotropiske giftstoffer og andre giftige stoffer hos barn og voksne, ledsages av symptomer forårsaket av giftens spesifikke virkning og nedsatt nervesystemregulering på bakgrunn av skade på nervestrukturer.

De viktigste tegnene: en bevissthetsforstyrrelse, fortsetter som en psykose, funksjonsfeil i det autonome systemet, psykomotorisk agitasjon, krampaktig syndrom. Primær svekkelse av bevissthet utvikler seg raskt og forvandles til mangelfulle former (stupor, koma). Vanligvis er dette en svekket eller fraværende pupillrespons på lys.

Behandlingsmetoder

Behandling av en akutt periode med hypoksi hos nyfødte involverer intensiv terapi, som inkluderer maskinvareventilasjon av lungene, bruk av antioksidantmedikamenter, korrigeringer av vevsmetabolisme, antikonvulsiva. Parallelt utføres medisinering som tar sikte på å redusere permeabiliteten til vaskulærveggen og eliminere effekten av dehydrering.

Kirurgisk behandling (periventrikulær shunting) er indisert for alvorlig hydrocefalisk syndrom i kombinasjon med periventrikulær blødning. Rehabiliteringsbehandling av spedbarn utføres ved metoden for indusert hypotermi. Prosedyren er en terapeutisk effekt på kroppstemperaturen til en nyfødt.

Hovedmålet er å redusere risikoen for iskemiske prosesser etter utsatt tilstand av oksygen sult forbundet med en episode av sirkulasjonssvikt. Kliniske studier har bekreftet en reduksjon i manifestasjonene av nevrologiske symptomer etter indusert hypotermi. Fremgangsmåte for prosedyren:

  1. Opprettholde kroppstemperaturen til en nyfødt baby ved 33,5 ° C.
  2. Varighet av eksponering - 72 timer.
  3. Begynnelsen av prosedyren - 6 timer etter fødselen.

En av de mest avanserte behandlingene for forebygging av AED er intravenøs administrering av stamceller (mononukleær fraksjon) oppnådd fra navlestrengsblod. Terapien fremmer restaurering av nervevevsceller, stimulerer immunforsvaret.

Behandling av voksne pasienter diagnostisert med giftig-hypoksisk encefalopati på bakgrunn av forgiftning med giftige stoffer utføres under hensyntagen til typen kjemisk forbindelse som provoserte bruddet. Et spesielt sted er okkupert av nødavgiftningsterapi, inkludert hemosorpsjon, hemofiltrering, plasmaferese, hemodialyse.

Prognose og forebygging

På grunn av de alvorlige konsekvensene for helsen til barnet, er forebygging av hypoksisk-iskemiske prosesser under intrauterin utvikling og forebygging av asfyksi under fødsel av stor betydning. Prognosen for hypoksiske tilstander avhenger av alvorlighetsgraden av skade på hjernestrukturer og alvorlighetsgraden av nevrologiske lidelser.

Diagnosen HIE i barndommen korrelerer med patologier som cerebral dysfunksjon, cerebral parese og epilepsi. Hos voksne forårsaker posthypoksisk encefalopati utvikling av nevrologiske underskudd, svekkelse av kognitive evner og demens.

For Mer Informasjon Om Migrene