Hemorragisk syndrom: årsaker og former, kurs, diagnose, behandling

Hemorragisk syndrom er et komplekst symptomkompleks forårsaket av dysfunksjon i hemostasesystemet, som normalt opprettholder en flytende tilstand av blod, opprettholder den strukturelle integriteten til vaskulærveggen og sørger for rask trombose i tilfelle skade. Syndromet er en klinisk manifestasjon av forskjellige sykdommer og er preget av en rekke etiopatogenetiske faktorer. Hos pasienter med nedsatt hemostase øker blødningen, utvendig og indre blødning oppstår. Den vanligste typen av sistnevnte er blødning - frigjøring av blod fra karet og dets akkumulering i vev, organer og hulrom. Syndromet i akutt og kronisk form har signifikante forskjeller når det gjelder diagnostiske kriterier, prinsipper for medisinsk behandling og prognose for utvinning..

Personer i alle aldre er utsatt for utvikling av hemorragisk syndrom - både nyfødte og eldre. Syndromet påvirker kvinner mye oftere enn menn. Årsakene til utviklingen er interne sykdommer og ytre påvirkninger. Blod renner ut av blodkaret gjennom det skadede området. Hos pasienter vises blødninger på huden, slimhinner begynner å blø og indre blødninger oppstår. Symptomatologien til anomali bestemmes av lokaliseringen av den eksisterende feilen.

Den akutte formen krever akutt behandling, og den kroniske formen krever en integrert tilnærming. Hovedmålet med terapeutiske tiltak er å forbedre blodproppprosessen. Når pasienter mister mye blod, er det nødvendig med øyeblikkelig medisinsk hjelp.

Etiopatogenese

Hemorragisk syndrom er et resultat av brudd på koblingene til hemostasesystemet. Vanligvis påvirkes veggene i blodkarene, strukturen og antall blodplater endres, og koagulasjonsprosesser forstyrres.

I følge den etiopatogenetiske klassifiseringen er det to hovedformer av syndromet:

  • Den arvelige eller primære formen er genetisk bestemt: pasienten har et defekt gen som koder for arbeidet til hele hemostasesystemet eller dets individuelle elementer - blodplateceller, plasmafaktorer og vaskulært endotel. Arvelige former inkluderer trombocytopati, hemofili, von Willebrand-Diana sykdom.
  • Den ervervede eller sekundære formen er en konsekvens av betennelse av en autoimmun opprinnelse som påvirker vaskulærveggen, samt forskjellige skader, metabolske forstyrrelser eller alvorlig rusforgiftning. Pasienter blir oftest diagnostisert med sekundær trombocytopeni og trombocytopati, DIC-syndrom. Dette inkluderer også medisinske og psykogene former. Den første er assosiert med inntak av legemidler som undertrykker prosessen med blodplateaggregering og koagulering - vedheft av små partikler til større. Pasienter forårsaker selv den andre formen på grunn av psykiske lidelser.

Det er en rekke sykdommer som manifesterer seg som symptomer på syndromet. Disse inkluderer:

  1. hepatitt,
  2. onkopatologi,
  3. akutte infeksjoner av viral etiologi,
  4. levercirrhose,
  5. leukemi,
  6. vaskulitt,
  7. hemorrhoidal syndrom.

Hyppige blodtransfusjoner, traumatisk skade, sjokk kan provosere utviklingen av patologi.

Hos nyfødte barn utvikler sykdommen seg som følge av følgende årsaker:

  • bruk av en gravid kvinne av medisiner fra gruppen salisylater, fenobarbital, antibiotika, medisiner mot tuberkulose,
  • patologisk graviditet,
  • oksygen sult av fosteret i livmoren,
  • prematuritet,
  • neoplastisk lesjon av bindevevsfibre,
  • mangel på vitamin K,
  • malabsorpsjonssyndrom,
  • moren har sykdommer i fare.

Hemorragisk syndrom hos en nyfødt kan manifestere seg klinisk den første dagen i livet, men oftere opptrer symptomer på den 5-7 dagen.

Patogenese

Patogenetisk grunnlag for syndromet:

  1. Vasopatier forekommer hovedsakelig hos ungdom, er preget av skade på vaskulærveggen og ledsages av sekundær utvikling av blodplateforstyrrelser og dysfunksjon i hele koagulasjonssystemet.
  2. Hypokoagulering er en patologisk tilstand forårsaket av redusert produksjon av plasmafaktorer og økt aktivitet av fibrinolysesystemet. Denne prosessen ligger til grunn for syndromet som oppstår med arvelige koagulopatier.
  3. Trombocytopeni og trombocytopati er resultatet av intens blodplatedestruksjon eller dysfunksjon i beinmargen. Denne mekanismen for utvikling av syndromet er karakteristisk for ervervede hematologiske sykdommer, autoimmune lidelser, bakterielle og virusinfeksjoner, onkopatologi og effekten av stråling. Ved trombocytopati svekkes blodplatefunksjonen, og antallet endres ikke. Den trombocytopeniske formen oppstår når det er et kraftig fall i blodplateceller i blodet. Dessuten forblir deres funksjoner uendret..

Patogenesen av hemorragisk syndrom kan være basert på en eller flere patologiske prosesser:

  • koagulasjonsforstyrrelse,
  • endringer i strukturen til kollagenfiber og egenskapene til fibrinogen,
  • undertrykkelse av den trofiske funksjonen i sentralnervesystemet,
  • undertrykkelse av produksjonen av nye blodplateceller eller overdreven ødeleggelse av dem,
  • blodfortynning,
  • endringer i den normale strukturen og funksjonen til veggene til mikrofartøyene,
  • hypoproduksjon av plasmafaktorer eller overdreven forbruk,
  • økt aktivitet av fibrinolysesystemet.

Symptomer

Klinikken for patologi inkluderer tegn kombinert i flere syndromer:

  1. Hudsyndrom er preget av utseendet på huden av små punkterte røde blodutslett - petechiae, store blåmerker - ecchymosis og hematom.
  2. Intern og ekstern blødning - nese, gingival, spiserør, livmor, mage-tarmkanalen.
  3. Blødninger i leddhulen og intermuskulært rom, delvis eller fullstendig immobilisering av pasienten.
  4. Smertsyndrom av varierende alvorlighetsgrad.
  5. Anemisk syndrom - resultatet av blodtap.

Det er forskjellige kliniske varianter av patologi: hematom, petechial-blåmerker, blandet og andre. De har alle forskjellige symptomer og etiologi..

  • Hematomvarianten er veldig vanskelig for pasienter. Det forekommer ved hemofili og er preget av rikelig blødning i muskler og ledd. Dette skjer spontant eller under påvirkning av til og med en mindre traumatisk faktor. Bekken-, kne-, skulder- og albueleddene er mest berørt. De viktigste manifestasjonene av sykdommen er: skarp smerte, ødem i periartikulært vev, deformasjon og dysfunksjon i leddet, begrensning av pasientens fysiske aktivitet. Under diagnosen bestemmes et positivt symptom på svingninger, noe som indikerer tilstedeværelsen av væske i et lukket leddhul - blod. Hemartrose ledsages alltid av store hematomer på huden. Konsekvenser av hematomformen - kronisk synovitt, ødeleggelse av brusk og bein, deformerende artrose.
  • Den petechial-flekkede varianten utvikler seg når strukturen og antall blodplateceller endres. Deformerte blodplater eller deres mangel er årsakene til blodproppsforstyrrelser. Denne typen lidelser manifesteres av små lyse røde flekker som dukker opp hvor som helst på kroppen og ikke forsvinner med trykk. Selv mindre traumer for pasienten fører til intradermale blødninger og punkterte blødninger..
  • Den blandede varianten er preget av blødninger i det intermuskulære rommet og inne i huden med utseendet på store hematomer og petekkier på den. Samtidig er intraartikulære blødninger og tegn på hemartrose fraværende. Blåmerkene er vanligvis omfattende, smertefulle og tette.
  • Den vaskulitt-lilla varianten er ledsaget av utseendet på et knallrødt eller cyanotisk utslett på den pigmenterte huden på bena. Elementene er små i størrelse og tette i konsistens. De er omgitt av en pigmentert kant, stiger over huden, dør gradvis av og blir skorpe. Denne formen er forårsaket av autoimmun eller smittsom betennelse i endotelet i mikrokar - kapillærer, arterioler og venules.
  • Den angiomatøse varianten er forårsaket av skade på vaskulærveggen og har spesifikke symptomer. Særtrekk ved denne typen er blødningens gjentatte, vedvarende natur, vaskulær dysplasi, fravær av subkutan blødning. Ofte klager pasienter over blodstrømmen fra nesen, som i dette tilfellet betraktes som livstruende. Mulig mage-, tarm-, lungeblødning.
  • Den edematøs-hemorragiske varianten av syndromet utvikler seg hos nyfødte som opplever intrauterin hypoksi, og er preget av endringer i lungevevet. Nyfødte babyer viser tegn på åndedrettssvikt i form av blodig skum fra luftveiene. Syke barn dør umiddelbart etter fødselen.

Den ervervede formen av syndromet er en manifestasjon av forskjellige sykdommer. Det er derfor hans kliniske bilde inkluderer uspesifikke symptomer som er karakteristiske for den primære patologiske prosessen..

Hos nyfødte manifesterer syndromet seg:

  1. hematuri,
  2. utslipp av blod fra skjeden,
  3. det konstante utseendet av blod fra navlesåret,
  4. hyppige neseblod,
  5. hjerneblødning.

Diagnostiske tiltak

Diagnose av syndromet er rettet mot å fastslå årsaken til ytterligere eliminering under behandlingen. Den består i riktig vurdering av kliniske tegn og resultatene fra laboratorie- og instrumentalstudier. Spesialister begynner diagnosen med en grundig historieleving, lytter til pasientens klager og en nøye undersøkelse av huden hans..

  • I løpet av undersøkelsen er leger interessert i tilstedeværelsen og arten av blødninger, og under undersøkelsen studerer de utslett på huden og hematomene rundt leddene..
  • Å samle anamnese er nødvendig for å avklare sykdommens primære eller sekundære natur, tilstedeværelsen av samtidige patologier, tidspunktet for de viktigste symptomene.
  • I koagulogrammet bestemmes koagulasjonsfaktorer, blodplater og koagulasjonskomponenter i hemostase, nivået av fibrinogen og protrombin.
  • I en generell blodprøve telles antall blodplater, det oppdages tegn på betennelse, og i immunogrammet - nivået av immunglobuliner av hver type.
  • Ultralydundersøkelse, brystpunktering og histologisk analyse av benmargsbiopsi utføres i henhold til indikasjoner.

Hvis en pasient blir innlagt på et sykehus med en akutt form for patologi, trenger han øyeblikkelig hjelp - å stoppe blødning og gjenopprette hemostase. Slike pasienter diagnostiseres etter akutt behandling, når tilstanden blir stabil..

Helbredelsesprosessen

For å takle hemorragisk syndrom, er det nødvendig å bestemme årsaken. Taktikken for behandling av syndromet velges avhengig av variant, stadium, prosessens alvorlighetsgrad og tilstedeværelsen av samtidige lidelser.

Alle pasienter er innlagt på sykehus i en medisinsk institusjon, blødningen stoppes, mangelen på vitamin K etterfylles, og deretter startes medisinering, hvis formål er å gjenopprette fullstendig funksjon av blodkoagulasjonssystemet. Den behandlende legen foreskriver medisiner og velger terapeutiske manipulasjoner individuelt for hver pasient. Under medisinske prosedyrer kreves kontinuerlig overvåking av indikatorer for trykk, temperatur, puls og respirasjon.

Behandlingsregime for hemofili:

  1. Hemotransfusjonsterapi - blodtransfusjon direkte fra en giver, innføring av fersk frossent plasma;
  2. Direktevirkende koagulanter - kromatografisk rensede lyofiliserte preparater av humant blodplasma som inneholder koagulasjonsfaktor VIII og kompleks faktor IX, samt et rekombinant preparat av faktor VII;
  3. Hemostatiske legemidler - direkte hemostatika "Fibrinogen", "Trombin", indirekte koagulanter "Menadion";
  4. Innføringen av kortikosteroider "Kenalog" eller "Diprospan" i leddhulen etter blodsuging;
  5. Under remisjon - treningsterapi, magnetoterapi, elektroforese og andre resorpsjon fysioterapeutiske prosedyrer,
  6. Ved komplikasjoner, kirurgi.

Generelt behandlingsregime for koagulopati:

  • Antihemorragiske medisiner - "Vikasol", "Ditsinon", "Contriven";
  • Fibrinolysehemmere - "Aprotinin", "Aminocaproic acid", "Tranexamic acid";
  • Stimulator for blodplateheft og aggregering - "Etamsilat";
  • Infusjon av plasma-, blodplate- eller erytrocyttmasse, bloderstatninger, kolloidale og krystalloide løsninger;
  • "Veksthormon".

Behandling av spredt intravaskulær koagulasjon:

  1. "Heparin" i det hyperkoagulerbare stadiet,
  2. "Kontrikal" i fasen av hypokoagulering.

Ved trombocytopenisk purpura foreskrives pasienter:

  • Hormonbehandling med kortikosteroider - "Prednisolon",
  • Kjemoterapi med cytostatika - "Syklosporin",
  • Plasmaferese,
  • Splenektomi.

Hemorragiske telangiektasier behandles konservativt ved å utføre minimalt invasive teknikker - skleroterapi eller ozonbehandling, samt operativt - ved hjelp av laserkorreksjon, elektrokoagulering, kryodestruksjon med flytende nitrogen eller radiobølgekirurgi.

Alle pasienter, uavhengig av varianten av syndromet og grunnårsaken, foreskrives jernholdige medisiner - "Tardiferon", "Heferol", "Ferronat".

Forebygging og prognose

Tiltak for å unngå utvikling av syndromet:

  1. Spise mat med mye protein og vitamin K,
  2. Eliminering av traumatiske skader,
  3. Genetisk rådgivning for ektepar før unnfangelse,
  4. Regelmessig undersøkelse av pasienter,
  5. Klinisk undersøkelse av friske mennesker.

Milt hemorragisk syndrom har en gunstig prognose, forutsatt at rettidig og korrekt behandling utføres. Hvis syndromet ble oppdaget sent og ikke umiddelbart begynte å bli behandlet, oppstår alvorlige komplikasjoner, som ofte fører til pasientens død. Disse inkluderer: kraftig blodtap, blødning i hjernen, forstyrrelse av hjerte og nyrer, binyredysfunksjon, hypovolemisk sjokk. For å unngå utvikling av negative konsekvenser av syndromet, bør du umiddelbart konsultere en lege ved de første symptomene på patologi.

Årsaker til blødningskomplikasjoner hos sykehuspasienter som får terapeutiske doser av antikoagulantia

Den utbredte bruken av antikoagulantia (AC) er ofte ledsaget av uønskede effekter, blant hvilke hemorragiske komplikasjoner er vanligst..

For å vurdere hyppigheten og strukturen av blødninger assosiert med bruk av AK på et tverrfaglig sykehus, og å utvikle en handlingsplan som skal redusere risikoen for å utvikle disse komplikasjonene.

Materialer og metoder

Vi analyserte retrospektivt de elektroniske journalene til pasienter innlagt på et tverrfaglig sykehus fra 01.01.2015 til 03.15.2018 og som hadde hemorragiske komplikasjoner (inkludert innleggelse på sykehus) mens vi tok "terapeutiske" "doser AK foreskrevet for følgende indikasjoner: atrieflimmer, dyp venetrombose, lungeemboli, mekanisk hjerteklaffprotese Hyppigheten, lokaliseringen, alvorlighetsgraden og forebyggingen av blødning, samt hovedårsakene og tilleggsårsakene, ble vurdert ved hjelp av Root Cause Analysis (RCA, Root Cause Analysis).

I 38 måneder fikk 2093 pasienter AK i "terapeutiske" doser. Hos 43 (2,1%) av dem ble det registrert hemorragiske komplikasjoner. Hyppigheten av forskrivning av warfarin, hepariner med lav molekylvekt (LMWH) og direkte orale antikoagulantia (POAC) var henholdsvis 28%, 32% og 46%. Blødningsfrekvensen i behandlingen av forskjellige AKs var ikke signifikant forskjellig og utgjorde 2,8% med warfarin, 1,6% med POAC og 2,2% med LMWH. Gastrointestinal blødning (33%) og hematuri (21%) var vanligst. Pasientfaktorer ble anerkjent som den viktigste årsaken til blødning i 83,7% av tilfellene, personellfaktorer - i 14,0%, organisatoriske faktorer - i 2,3%. Narkotikabruk var assosiert med 16% av blødningene. Pasientens komorbiditeter var den vanligste årsaken til blødning (63%). Potensielt forebygges var 35% av blødningen.

Basert på resultatene av RCA ble det utarbeidet en plan for å eliminere blødningsfaktorer som er mulig å forebygge assosiert med pasienten, personell og organisering av behandlingen og diagnoseprosessen..

Den utstrakte bruken av antikoagulantia (AA) fører ofte til uønskede hendelser (AE) som krever medisinsk hjelp. Totalt antall besøk for bivirkninger som utvikler seg mens de tar antikoagulasjonsmedisiner, er 2,4 ganger høyere enn for bruk av opioider [1]. I henhold til Institute for Safe Medication Practice var det i 2016 22 000 rapporter om utviklingen av bivirkninger mens de tok AK, som utgjorde omtrent 10% av alle forespørsler om medisinsk hjelp fra pasienter som tok AK [2]. I USA i 2013-2014 antikoagulantia var den vanligste årsaken til å søke akuttomsorg for bivirkninger; i omtrent halvparten av tilfellene (48,8%) trengte pasienter innleggelse [1]. Andelen medikamentrelaterte bivirkninger blant alle komplikasjoner knyttet til medisinsk behandling på sykehus er 39,6% [3]. Antall innlagte AE per 1000 utskrivne pasienter som fikk ufraksjonert heparin (UFH) var 6,0, lavmolekylære hepariner (LMWH) eller direkte oral AA (POAC) - 7,6, warfarin - 3,7 [3].

Hovedandelen av bivirkninger assosiert med AK er blødning (ca. 80%) av forskjellige lokaliseringer [1], som forekommer hos 8-19% av pasientene som mottar medisiner i denne gruppen i lang tid [4-6]. Pasienter som tok AK for å forebygge tromboemboliske komplikasjoner ved atrieflimmer, var mer sannsynlig å utvikle gastrointestinal blødning (8495 av 17218 tilfeller), samt intracerebral blødning (1809 av 17218 tilfeller) [7].

Forebygging av bivirkninger assosiert med bruk av AK, inkludert blødning, bidrar til å redusere kostnadene for medisinsk behandling. For eksempel førte implementeringen av programmet "Saving Lives and Saving Money: Hospital-Acquired Conditions", utviklet av Agency for Healthcare Research and Quality, til en reduksjon i forekomsten av bivirkninger i amerikanske sykehus i 2010-2014. og lov til å spare mer enn 1 milliard dollar [3]. Kostnadene ved å behandle konsekvensene av bivirkninger forbundet med bruk av AK i USA er estimert til $ 40 640 per hendelse (med tanke på medisinekostnadene og arbeidskostnadene til medisinsk personale) [8].

Rotårsaksanalyse (RCA) er et effektivt verktøy for å analysere og håndtere risikoen for bivirkninger [9]. I 1997 brukte Joint Commission on Accreditation of US Medical Institutions (Joint Commission AHO) RCA-metoden for første gang til å analysere feil i lokaliseringen av kirurgisk felt (feil side av operasjonen). Imidlertid peker en rekke forskere på den lave effektiviteten til RCA i fravær av aktive handlinger for å eliminere de identifiserte årsakene til hendelsen [10]. Foreløpig innebærer komplekset "analyse + handling" (RCA2) ikke bare å identifisere årsakene til AE, men også å utarbeide og implementere en handlingsplan for å eliminere dem [11].

Målet med studien var å vurdere hyppigheten og strukturen av blødninger assosiert med bruk av AK på et tverrfaglig sykehus, med den påfølgende utviklingen av en handlingsplan som skulle redusere risikoen for disse komplikasjonene..

Materialer og metoder

Den retrospektive studien inkluderte pasienter innlagt på Multidisciplinary Medical Center of the Bank of Russia (Moskva) fra 01/01/2015 til 15/03/2018 og som hadde hemorragiske komplikasjoner på bakgrunn av bruken av "terapeutiske" doser AK, inkludert når de ble innlagt på sykehuset. Indikasjoner for bruk av AK i "terapeutiske" doser inkluderer følgende: forebygging av tromboembolisme hos pasienter med AF og en mekanisk hjerteventil, behandling av dyp venetrombose med eller ikke ledsaget av lungeemboli, behandling av ustabil angina pectoris og hjerteinfarkt uten Q-bølge, behandling av akutt hjerteinfarkt med ST-segmentheving, forebygging av trombedannelse i det ekstrakorporale sirkulasjonssystemet under hemodialyse.

Inkluderingskriterier for studien: utvikling av blødning under bruk av "terapeutiske" doser av AA; tilstedeværelsen av følgende tilstander i den kliniske diagnosen av sykdommen (ICD-10): atrieflimmer og flagring (I48), hjerteklaffprotese (Z95.2), flebitt og tromboflebit i lårbenen (I80.1), flebitt og tromboflebitt i andre dype kar i underekstremitetene ( I80.2), flebitt og tromboflebitt i lårbenen og andre kar i underekstremiteter i kombinasjon med lungeemboli (I26).

Eksklusjonskriterier for studien: anemi uten dokumentert blødning; forekomsten av blødning på bakgrunn av bruken av "profylaktiske" doser av AK; tilstedeværelsen av følgende tilstander i den kliniske diagnosen av sykdommen (ICD-10): postflebitt syndrom (I87.0) (uten å spesifisere datoen for trombose), flebitt og tromboflebitt i overfladiske kar i underekstremiteter (I80.0), venøs trombose (I81-I82), lungeemboli (I26) i fravær av flebitt og tromboflebitt i lårbenen, andre kar i underekstremiteter.

Alvorlighetsgraden av blødning ble vurdert i henhold til GUSTO- og TIMI-klassifiseringene [12].

Hemorragiske komplikasjoner ble analysert ved bruk av RCA-metoden analogt med formen for å identifisere hovedårsaken til blødning med warfarin (Michigan Anticoagulation Quality Improvement Initiative) [13]. RCA-analysen resulterte i identifisering av hovedårsakene til blødning ved bruk av "terapeutiske" doser av AK (en årsak for hver pasient). Eksperten kalte hovedårsaken til blødning som en faktor som antagelig spilte en nøkkelrolle i utviklingen av hendelsen (avhenger ikke av andre faktorer, er "rotfaktoren" i å svare på spørsmålet "hvorfor oppstod blødningen?"). Beskrivelsen av resultatene inkluderte ikke grupper av årsaker som ikke ble identifisert i analysen. På grunn av det store antallet mulige faktorer for blødningsutvikling ble det også bestemt flere årsaker (flere i en pasient). Hos forskjellige pasienter kan de samme årsakene til blødningsutvikling være både hoved og ekstra. Slike grupper av grunner som "protokoller / prosedyrer for organisasjonen", "informasjonsadministrasjon", "teknisk og materiell støtte" var relatert til faktorene i organisasjonen, gruppen av årsaker "kommunikasjon" ble ikke vurdert på grunn av den retrospektive analysen.

Blant de viktigste / tilleggsårsakene til blødning ble det identifisert feil ved bruk av medisiner (MPs), for analysen av "Klassifisering av feil assosiert med medikamenter" utviklet av Pharmaceutical Care Network Europe Foundation ble brukt [14].

Grupper av årsaker som forebyggende tiltak kan brukes mot ble ansett som "potensielt forebyggbare", andre årsaker var som standard "uunngåelige".

Statistisk databehandling ble utført ved hjelp av ikke-parametriske metoder ved bruk av "IBM SPSS Statistics v22" applikasjonsprogram. For å sammenligne kvantitative indikatorer ble Mann-Whitney U-test brukt, kvalitativ - Fishers X 2-test. For unormal fordeling ble ikke-parametriske metoder for beskrivende statistikk brukt: median, interquartile range (IQR). Forskjeller ble ansett som signifikante på s

resultater

Epidemiologi for utnevnelsen av "terapeutiske" doser av AK. Fra det medisinske informasjonssystemet INTERIN ble retrospektivt valgt tilfeller av å foreskrive pasienter "terapeutiske" doser "AK - 2093 (9%) av 23 046 pasienter i 38,5 måneder. Fra 2093 elektroniske medisinske journaler ved hjelp av et søk med søkeordene" blødning "," -ragia "," blødning- "," gemma- "(i kolonnen" klinisk diagnose ") ble 64 tilfeller av blødning valgt på bakgrunn av å ta" terapeutiske "doser av AK, hvorav 43 oppfylte kriteriene for inkludering og eksklusjon i studien. terapeutiske "doser (n = 2093) var atrieflimmer (71%), venøs tromboembolisk komplikasjon (18%), akutt koronarsyndrom (8%), annen trombose (2%) og mekanisk ventilprotese (1%).

Figur 1. Struktur (%) av POAK-avtale (i 3 år). Forskjellen mellom årene er upålitelig

Strukturen for utnevnelser av forskjellige AK i 2015-2017 er presentert i tabell. 1. Oftest ble POACs foreskrevet, og hyppigheten av resepten økte gradvis over tid (med ca 9% i 2017 sammenlignet med 2015). Blant POACs var apixaban det vanligste stoffet (fig. 1).

TABELL 1. Struktur for utnevnelsen av "terapeutiske doser" av AK (i 3 år)
201520162017På bare 38 måneder
Merk: forskjellen mellom 2015 og 2016. og mellom 2016 og 2017. upålitelig
Alle AK, n (% av de som behandles per år)634 (8.8)629 (9,0)684 (9.3)2093 (100)
AK, n (% av AK per år)
Warfarin,153 (24.1)142 (22.6)137 (20,0)460 (21,9)
NMH202 (31,9)195 (31.0)218 (31,9)670 (32,0)
POAK279 (44,0)292 (46,4)329 (48,1)963 (46,0)

Karakteristika for pasienter og antikoagulantbehandling. De generelle egenskapene til pasientene som inngår i studien er presentert i tabell. 2. De hyppigste samtidige sykdommene var arteriell hypertensjon (95,0%) og diabetes mellitus (39,5%). Hos 30 (90,5%) pasienter ble AK-terapi foreskrevet på ubestemt tid. Ni (21,0%) pasienter fikk tidligere ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler regelmessig i en måned eller mer, 10 (23,0%) - blodplater. 20 (46,5%) av 43 tilfeller av blødning ble oppdaget ved innleggelse på sykehuset (i 19 tilfeller var de årsaken til sykehusinnleggelse). Hos 30 pasienter ble gjeldende sykehusinnleggelse gjentatt: 17 (56,7%) av dem var innlagt på sykehus de siste 6 månedene, 8 (26,7%) - 6-12 måneder siden og 5 (15,6%) - 1-5 år tilbake. Kirurgisk inngrep i løpet av den siste måneden ble utført hos 23 (53,5%) pasienter; hos 17 (74%) av dem var blødningskilden i området etter det postoperative såret.

TABELL 2. Kliniske og demografiske egenskaper hos pasienter med blødning
IndikatorerVerdiene
Merk: * metastaser, pågående cellegift eller strålebehandling, ingen remisjon de siste 6 månedene
Totalt antall pasienter43
Kvinner, n (%)15 (35,0)
Alder, median (IQR)73 (11.0)
Mekanisk ventilprotese, n (%)2 (4.5)
Atrieflimmer, n (%)30 (70,0)
Dyp venetrombose, n (%)11 (25,5)
Blødningshistorie, n (%)14 (32,5)
Charlson komorbiditetsindeks, median (IQR)11,5 (6,0)
Diabetes mellitus, n (%)17 (39,5)
Historie av hjerneslag, n (%)10 (23,0)
Arteriell hypertensjon, n (%)41 (95,0)
Aktiv svulst, * n (%)9 (21,0)

Alle pasienter på tidspunktet for utvikling av blødning fikk AA i "terapeutiske" doser: LMWH - 15 (34,9%), warfarin - 13 (30,2%) og POAC - 15 (34,9%), inkludert rivaroxaban - 7, apixaban - 5 og dabigatran - 3. Standarddoser av AA ble tatt av 18 (42,8%) pasienter, redusert - 15 (34,9%) og økte - 10 (23,3%).

Figur: 2. Fordeling (%) av blødning i henhold til GUSTO og TIMI kriterier; n = 43

Hyppigheten og egenskapene til blødning. Generelt var frekvensen av blødning ved bruk av "terapeutiske" doser av AK 2,1%, eller 18,5 tilfeller per 10 000 utskrivne pasienter. Blødningsfrekvensen under inntak av warfarin, LMWH og POAC var ikke signifikant forskjellig: henholdsvis 2,8%, 2,2% og 1,6%. Det meste av blødningen var mild (63% i henhold til GUSTO-klassifiseringen og 72% i henhold til TIMI-klassifiseringen) (figur 2). I 35 (81,5%) tilfeller, etter blødning, ble AK-behandlingen suspendert, og 14 (32,5%) pasienter krevde blodtransfusjon. Strukturen av blødning ved lokalisering er vist i fig. 3.

Figur: 3. Fordeling (%) av blødning ved lokalisering; n = 43

Analyse av hovedårsakene og tilleggsårsakene til blødning. Hovedårsakene og tilleggsårsakene til blødningsutviklingen ble delt inn i 3 kategorier - pasientens faktorer, personell og organisatoriske faktorer (systemiske faktorer knyttet til organisering av kliniske prosesser). Totalt ble det identifisert 169 grunner, inkludert 43 hoved- og 126 ytterligere (figur 4)..

Figur: 4. Strukturen til de viktigste og tilleggsårsakene til blødning. Samtidige sykdommer: komorbiditetsindeks Char lson ≥4 [19].2 Tilstedeværelse i historien, ved den første undersøkelsen eller i diagnosen kroniske sykdommer som fører til vedvarende begrensninger i fysisk helse (nedsatt bevegelse, kronisk smerte, hjerte / respirasjonssvikt osv.) ). 3 Feil tolkning av kliniske data og instruksjoner på tidspunktet for beslutningstaking.

Pasientrelaterte faktorer ble anerkjent som hovedårsaken til blødning i 83,7% av tilfellene (36 hendelser), personellfaktorer - i 14,0% (6 hendelser) og organisatoriske faktorer - i 2,3% (1 hendelse). Andelen av "potensielt forebyggbare" hovedårsaker var 35,0% (15 hendelser): faktorer relatert til pasienten - 7, personalfaktorer - 6, organisatoriske faktorer - 1.

Blant de ekstra årsakene til blødning ved bruk av "terapeutiske" doser av AK, var faktorer relatert til pasienten til stede i 52,5% av tilfellene (66 hendelser), organisatoriske faktorer - i 31,5% (40 hendelser), personalfaktorer - i 16,0%. (20 arrangementer). Andelen av "potensielt forebyggbare" tilleggsårsaker var 71,4% (90 hendelser): pasientrelaterte faktorer - 30, personalfaktorer - 20, organisatoriske faktorer - 40. Gjennomsnittlig antall ekstra årsaker til blødning per pasient var 2,9.

Feil knyttet til bruk av narkotika. Hovedårsaken til 7 (16,3%) av 43 blødninger var feil i bruk av legemidler: fravær av en systematisk revisjon av antikoagulantbehandling med et labilt INR-nivå mens du tok warfarin (2 tilfeller), feil doseringsregime av rivaroxaban (doseøkning) hos pasienter med dyp venetrombose ( 1), mangel på dosejustering av LMWH basert på pasientens kroppsvekt (1), som overskrider varigheten av AK-behandling hos en pasient med provosert distal dyp venetrombose (1), uberettiget forskrivning av et trombocyttmiddel under AK-behandling (1), feil perioperativ behandling av en pasient som tar warfarin (1).

Feil i medikamentbruk utgjorde 20,6% av ytterligere årsaker relatert til personal- og pasientfaktorer (26 av 126): systematisk mangel på revisjon av antikoagulantbehandling med et labilt INR-nivå mens du tok warfarin (4 tilfeller), økning / reduksjon i dosen av AK pga. fravær av periodisk gjennomgang av pasientens blødningsrisiko (7), pasientens manglende overholdelse av legens anbefalinger (4), uberettiget forskrivning av blodplater i behandlingen av AK (3), mangel på revisjon av behandlingsvarigheten hos pasienter med en historie med dyp venetrombose, med eksisterende postflebitisk syndrom (3) beregning av LMWH-dosen avhengig av pasientens kroppsvekt (3).

Forebygging av blødning ved behandling av AK. Basert på analyseresultatene ble det utarbeidet en handlingsplan for å eliminere mulig årsak til blødning hos pasienter som fikk "terapeutiske doser" av AK.

Eliminering av potensielt forebyggbare pasientrelaterte faktorer:

  • Stratifisering av blødningsrisikoen hos en pasient (inkludert vurdering av hemostase) som får AK-behandling i den perioperative perioden: dagen før operasjonen og etter operasjonen.
  • Opprettelse av et poliklinisk "kontor for antikoagulantbehandling" for konsultering av pasienter som får AK i ubestemt tid, inkludert før operasjon (muligens innenfor rammen av pasientens preoperative forberedelsesrom).
  • Opprettelse av et register for aktiv poliklinisk overvåking av pasienter som får dobbelt / trippel antitrombotisk behandling, obligatorisk revisjon av antitrombotisk behandling når de besøker en poliklinikk eller hjemme i denne kategorien av pasienter.
  • Obligatorisk vurdering av den potensielle trusselen om legemiddelinteraksjon i henhold til "trafikklys" -systemet i reseptlisten for pasienter som får warfarin.
Fjern potensielt unngåelige personellfaktorer:
  • Obligatorisk revisjon av antikoagulantbehandling (poliklinisk service / ved gjenopptakelse) hvis INR under warfarinbehandling systematisk (> 2 ganger med et intervall på mer enn en måned mellom målingene) ikke er i det terapeutiske området (unntatt den perioperative perioden).
  • Tilgjengelighet av informasjon om doseringsregime / behandlingsvarighet / tidspunkt for revisjon av AK-terapi i utskrivningssammendraget til en pasient som får AK for venøse tromboemboliske komplikasjoner. Behandlingsregimet med AK bør vurderes under hensyntagen til endringen av risikofaktorer for blødning / tromboemboliske komplikasjoner ved et planlagt tidsintervall..
  • Protokoll for overføring av informasjon om høy blødningsrisiko hos en pasient som får AK i den perioperative perioden mellom poliklinisk enhet og sykehuset og mellom behandlende lege og operasjonskirurg.
  • Aktiv poliklinisk overvåking av pasienter som får warfarin (melding om tidspunktet for blodprøvetaking + fiksering av INR-resultater fra hjemmetjenesten). • Sikre et høyt nivå av overholdelse av leger til gjeldende kliniske retningslinjer for utnevnelse av AK-terapi og instruksjoner for bruk av AK, inkludert gjennom et beslutningsstøttesystem.
Forebygging av potensielt forebyggbare organisatoriske faktorer:
  • Obligatorisk veiing av pasienten som får LMWH (ved re-sykehusinnleggelse); titrering av LMWH-dosen ("titreringstrinn" - 2,5 ml); opplæring av personell i dosering og administrering av den nødvendige dosen LMWH hos pasienter med dyp venetrombose.
  • Et system for å overvåke implementeringen av protokoller for bruk av "terapeutiske" doser av AA på et sykehus ved bruk av kvalitetskriterier.

Diskusjon

Forekomsten av blødning hos pasienter som tok "terapeutiske" doser av AA i den foreliggende studien var 18,5 per 10 000 utskrivne pasienter. I følge American Agency for Quality and Research in Healthcare var forekomsten av blødning når man tok AK hos pasienter over 65 år på amerikanske sykehus i 2011 16,4 per 10 000 utskrivne pasienter [15]. Forskjellen i blødningsfrekvens kan skyldes den høye gjennomsnittsalderen for pasienter i studien vår (73 ± 11 år), samt en økning i frekvensen for forskrivning av AK sammenlignet med den i 2011. Dermed ble hemorragiske komplikasjoner observert hos 2% av pasientene som var fikk "terapeutiske" doser av AK. Til sammenligning forekommer blødning hos 8-19% av pasientene som får langvarig AA-behandling, inkludert poliklinisk [46]. Det kan antas at det meste av blødningen når man tar AK skjer på poliklinisk stadium..

I studien vår utviklet blødning seg hos eldre pasienter med samtidig sykdommer som ble foreskrevet AK på ubestemt tid (90,5%), hovedsakelig for AF (70%). Ofte utviklet pasienter med AF gastrointestinal blødning - i 37% av tilfellene. I en studie av R. Hart et al. hyppigheten av blødning ved denne lokaliseringen hos pasienter med AF var 49% [7]. Den høye tilbaketrekningsgraden til sykehus (70%), en historie med blødning (32,5%), aktive onkologiske sykdommer (21%) indikerer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, som var den hyppigste hovedårsaken til blødning når man tok "terapeutiske doser" av AK (63% av alle hovedårsakene). Pasientfaktorer var hovedårsaken 83,7%

blør. Lignende data er gitt av C. Graves et al. [seksten]. Andelen alvorlig blødning var 11,5% i henhold til GUSTO-klassifiseringen og 9,5% i henhold til TIMI-klassifiseringen. I en lignende studie, Gregory et al. andelen alvorlig blødning i henhold til GUSTO-kriteriene nådde 32% [8].

I vår studie utviklet blødning seg hos 2,8% av pasientene som fikk warfarin. Daniels et al. frekvensen av blødning mens warfarin ble tatt hos pasienter med terapeutisk og kirurgisk profil var henholdsvis 1,5% og 13,5% [17]. Under behandlingen av POAC registrerte vi blødning hos 1,6% av pasientene. I Tyskland (German Claims Database) var forekomsten av blødning hos polikliniske pasienter og inneliggende pasienter med AF som tok POAC høyere (8%), noe som kan indikere en høyere risiko for blødning på poliklinisk stadium av behandlingen [18]. Forekomsten av blødning hos pasienter som fikk "terapeutiske" doser av LMWH var 2,2%. Det skal bemerkes at om lag to tredjedeler av pasientene med nosokomiale hemorragiske komplikasjoner fikk medisiner i denne gruppen (ikke ved innleggelse). Dette kan være på grunn av forskrivning av LMWH til pasienter med høy risiko for blødning eller bruk av dem i den perioperative perioden (omtrent halvparten av pasientene ble operert i løpet av en måned før blødningsutviklingen). I 74% (17 av 23 pasienter) av tilfellene var blødningskilden i det postoperative såret, noe som kunne være assosiert med ufullkommen "kirurgisk" hemostase (i tillegg til den høye risikoen for blødning hos pasienten).

Lav overholdelse (manglende overholdelse av legens anbefalinger, kognitiv svikt) hos pasienter var assosiert med en reduksjon i tiden INR var i det terapeutiske området når de tok warfarin. Alvorlighetsgraden av pasientens tilstand i 27 tilfeller (63%) var en nøkkelfaktor i utviklingen av blødning, mens 23 av 27 pasienter var i den perioperative perioden.

Blant hovedårsakene og tilleggsårsakene til blødning hos hver femte pasient, ved bruk av "terapeutiske" doser av AA, ble feil i bruken av medikamenter, inkludert de som var forbundet med valget av medikamentet, notert (for eksempel fortsatt inntak av en vitamin K-antagonist hos pasienter hvis INR var systematisk utenfor målområdet. ), doseringsregimet eller varigheten av behandlingen med AK, den urimelige forskrivningen av blodplater når du tar AK. Fraværet av egne interne protokoller for AK-terapi i MMC til slutten av 2017 kan være årsaken til den høye frekvensen av "organisatoriske faktorer" (29%) blant ytterligere årsaker til blødning..

Arbeidsbegrensninger

Denne studien ble utført med tilbakevirkende kraft gjennom analyse av elektroniske medisinske journaler, derfor var det ikke tilgjengelig informasjon om en rekke faktorer som bidro til forekomsten av blødning (for eksempel å begrense overføring av informasjon). Begrensningen av prøven, spesielt utelukkelsen fra analysen av "profylaktiske" doser "av AK, kan påvirke den endelige strukturen i resultatene. Hovedårsakene og tilleggsårsakene til blødning ble bestemt retrospektivt og er sannsynlige..

Konklusjon

Hemorragiske komplikasjoner utviklet seg hos ca. 2% av inneliggende pasienter som fikk "terapeutiske" doser av AA. Forekomsten av blødning var den laveste ved behandling av POAC, selv om risikoen for deres utvikling ikke skilte seg vesentlig fra bruken av forskjellige AA-er, inkludert LMWH og warfarin. De hyppigste hovedårsakene til blødningsutvikling på bakgrunn av "terapeutiske doser" av AK var pasientens faktorer (83,8%). En høy andel av "potensielt forebyggbare" hendelser (35,0%), samt et stort antall "potensielt forebyggbare" tilleggsårsaker til blødning (71,4%) hos pasienter som får "terapeutiske" doser av AA, indikerer behovet for å utvikle forebyggende tiltak. Analyse av strukturen til AK-resepter og årsakene til blødning ved RCA-metoden lar oss lage en målrettet plan for eliminering av "potensielt forebyggbare" bivirkninger.

Hemorragiske komplikasjoner av antikoagulantbehandling

Publisert: admin 1. juni 2011

Blødning og blødning i forskjellige organer er en vanlig komplikasjon i behandlingen av antikoagulantia. På terapeutiske avdelinger observeres blødning i 5-10% av tilfellene, og i kirurgiske og gynekologiske avdelinger - mye sjeldnere (E. Perlik, 1965). Alle mulige lokaliseringer av hemoragiske reaksjoner under behandling med antikoagulantia er beskrevet: dødelige blødninger i perikardområdet (M.I. Teodori et al., 1953), intramurale, lungeblødninger, intrakranielle hematomer, gastrointestinal blødning (G.A. V.P. Romashov (1970) av 400 pasienter med hjerteinfarkt, angina pectoris, hypertensjon, trombotisk hjerneslag, lunge- og perifer vaskulær emboli, behandlet med heparin, pelentan, syncumar, neodycumarin, fenylin og fibrinolysin, 53 personer observerte mikroblødninger mikrohematuria, tilstedeværelsen av latent blod i avføringen, erytrocytter og blodstreker i sputum, blødninger i sclera, kortvarige neseblod. 14 pasienter ble funnet å ha mer alvorlige komplikasjoner: blødning fra lungene, nyrene, mage-tarmkanalen, blødninger i hud og muskler.

Disse komplikasjonene er basert på hypokoagulasjon og økt kapillær skjørhet. Av stor betydning er samtidig sykdommer som oppdages hos pasienter i løpet av perioden med bruk av antikoagulantia. For eksempel med arteriell hypertensjon reduseres kapillærmotstand og skjørheten økes. I tillegg, avhengig av nivået av blodtrykk, endres konsentrasjonen av blodproppsfaktorer og følgelig toleransen mot antikoagulantia. Dette krever nøye dosejustering av legemidlene som brukes. Svulster og sår i mage-tarmkanalen, kvelte brokk og andre sykdommer bidrar til forekomsten av intraperitoneal blødning. I følge E. Perlik (1965) avtar toleranse mot endogent heparin i kroniske inflammatoriske og allergiske prosesser kraftig, og ved akutt betennelse, tilbakefall av tromboembolisme, øker det ikke. Leversykdommer ledsaget av nedsatt syntese av koagulasjonsfaktorer fører også til endringer i blodets koagulasjonsstatus. Faren ved bruk av antikoagulantia mot bakgrunnen av hemorragisk diatese er fullstendig bevist..

Hemorragiske komplikasjoner kan også oppstå som et resultat av ytterligere forskrivning av andre medisiner som har en synergistisk eller antagonistisk effekt på blodpropp, endrer permillabiliteten og motstanden til kapillærene. Den antikoagulerende effekten av antikoagulantia kan forbedres ved virkningen av salicylater, noen bredspektrede antibiotika og fenotiazinderivater. hvordan de synergiserer med kumariner og indandions.

Likevel er den viktigste årsaken til hemorragiske komplikasjoner under behandling med antikoagulantia deres overdose og utilstrekkelig kontroll over blodets koagulasjonsstatus..

Klinisk manifesteres ofte blødningskomplikasjoner ved nyresyndrom - hematuri, ledsaget av nyrekolikk på grunn av blokkering av urinlederne av blodpropp. Hos kvinner blir det ofte observert livmorblødning. I nærvær av en ulcerøs prosess i mage-tarmkanalen, kan blødning med blodig oppkast og tjære avføring forekomme med passende lokalisering. Subserøs blødning og blødning simulerer noen ganger et akutt underliv og fører til unødvendige kirurgiske inngrep. Avhengig av lokalisering og alvorlighetsgrad av blødninger eller blødninger, kan følgelig hemoragiske komplikasjoner av antikoagulantbehandling manifestere seg i forskjellige kliniske syndromer..

Ikke-allergiske komplikasjoner ved farmakoterapi på grunn av de faktiske bivirkningene av medisiner.

Den faktiske bivirkningen av medisinske stoffer, ikke relatert til deres farmakologiske (terapeutiske) effekt, kan observeres umiddelbart (fra flere minutter til flere timer) etter den første injeksjonen av legemidlet i kroppen - de neste manifestasjonene, og etter lang tid (uker, måneder, år) etter gjentatte injeksjoner narkotika - fjerne manifestasjoner.

Den første gruppen inkluderer akutt rus, patologiske refleksreaksjoner (hjertestans, åndedrettsstans), den irriterende effekten av medikamenter på administrasjonsstedet osv. Langvarige manifestasjoner av de faktiske bivirkningene av legemidler uttrykkes i kronisk rus, teratogenisitet, tumorvekst, de fleste komplikasjoner av hormonbehandling, forekomsten av tromboembolisme i behandling med antikoagulantia, aspirinsår (selv om de i sjeldne tilfeller kan utvikle seg som en umiddelbar komplikasjon), lesjoner i VIII-paret av hjernenerver med noen antibiotika, etc..

Klinikken, diagnose og behandling av akutt legemiddelforgiftning er beskrevet i detalj i håndbøkene om klinisk toksikologi og individuelle håndbøker, og oppføringen av de nærmeste bivirkningene til mange medikamenter er gitt i farmakologiske referansebøker og merknader til legemidler, så vi dveler ikke ved dem. Langsiktige manifestasjoner av de faktiske bivirkningene til hovedgruppene av legemidler som brukes i klinikken fortjener mer detaljert vurdering..

Hemorragisk syndrom - typer og årsaker. Symptomer og konsekvenser av hemorragisk syndrom hos barn og voksne

Hemorragisk diatese oppstår med endringer i koblingene av hemostase (for eksempel skade på vaskulærveggen) og forekommer i en tilstand av økt blødning i både en voksen organisme og et barn. Hemorragisk sykdom er blødning i slimhinnene. Du finner den ved å bestå en detaljert blodprøve.

Hva er blødning

I medisin kalles spontan utstrømning av blod fra blodkar i en hvilken som helst del av kroppen blødning. Dette patologiske syndromet manifesterer seg hos pasienter som respons på ytre påvirkninger eller i nærvær av indre sykdommer. Hemorragisk sykdom oppstår på grunn av skade på karets vegger, en reduksjon i antall blodplater og et brudd på koagulasjonshemostase. I dette tilfellet strømmer blod ut av grensene til blodkaret gjennom det skadede området. Hvilke typer avvik er avhengig av hvilken del av kroppen de vises.

Hemorragisk syndrom er karakteristisk for hvilke sykdommer

Blant formene for hemorragiske sykdommer skilles arvelige og ervervede sykdommer i hemostase. Sistnevnte er assosiert med multifaktorielle forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet (for eksempel akutt spredt intravaskulær koagulasjonssyndrom), skade på blodkar av dysmetabolsk, immun, giftig-infeksiøs, immunkompleks opprinnelse, abnormiteter i sammenhengende blodplasma-proteiner, skade på blodplater og megakaryocytter. Arvelige hemorragiske sykdommer er forårsaket av:

  • patologier av plasmafaktorer i blodkoagulasjonssystemet;
  • arvelig hemostaseforstyrrelse;
  • genetiske strukturelle endringer i vaskulærveggen.

Hemorragisk diatese hos barn

På grunn av mangel på K-vitamin kan hemorragisk syndrom hos nyfødte utvikle seg, blant tegnene er: hemorragisk hudutslett, navlestrengsblødning. Tarmblødning eller intracerebral blødning kan forekomme. Leger nevner følgende årsaker til blødninger hos nyfødte: under graviditet tok mor fenobarbitaler, salisylater eller antibiotika. Hemorragisk sykdom hos barn oppstår når:

  • neoplastisk lesjon av bindevev;
  • trombocytopeni;
  • koagulopati;
  • vasopati;
  • hemofili.
  • Solyanka suppe: oppskrifter med bilder
  • Hvordan og hvordan man behandler prostatitt hos menn med tegn på sykdommen
  • Hvilke matvarer øker hemoglobin - jerninnhold i blodet

Patogenese av hemorragisk syndrom

Som en mekanisme for utvikling av sykdommen med hemorragisk syndrom og dens manifestasjoner, beskriver leger følgende bilde av patogenese:

  1. koagulasjonsforstyrrelse (DIC-syndrom) og blodplateproduksjon;
  2. endringer i kollagenstrukturen, egenskapene til fibrinogen, vaskulære vegger:
    • med sirkulære lidelser;
    • en reduksjon i den nevrotrofiske funksjonen i sentralnervesystemet;
    • brudd på angiotrofisk funksjon av blodplater.

Hemorragiske sykdommer - klassifisering

I medisin er følgende typer hemorragiske syndromer beskrevet: hematom, petechial-spotty, blandet blåmerke-hematom, vaskulitt-lilla, angiomatøs. De listede artene er forskjellige i manifestasjonens natur, årsakene. I hvert tilfelle er det nødvendig å følge den individuelle behandlingstaktikken som er valgt av den behandlende legen. Beskrivelse av hemorragisk diatese i henhold til typen sykdom:

  1. Hematom-typen skyldes kronisk genetisk blødning. Denne alvorlige sykdommen på grunn av redusert koagulerbarhet manifesterer seg hos pasienten i form av smertefulle opplevelser med blødninger i leddene (hemartrose), dysfunksjoner i muskuloskeletale systemet. Ved traumer danner indre hematomer omfattende hevelser i bløtvevet, og det er derfor smerter oppstår.
  2. Den petechial-flekkete typen kalles ellers blåmerker på grunn av ytre manifestasjoner på kroppen i form av blåmerker, som kan sees på bildet. Vises ved blodproppsforstyrrelser (mangel på koagulasjonsfaktorer, hypo- og dysfibrinogenemi), trombocytopati og trombocytopeni (trombocytopen purpura).
  3. Mikrosirkulasjonshematom eller blandet blåmerke-hematomblødning utvikler seg i nærvær av immunhemmere av faktor IX og VIII i blodet, overdosering av trombolytika og antikoagulantia, DIC, von Willebrands sykdom, alvorlig mangel på faktorer i protrombinkomplekset og faktor XIII. Eksternt manifesterer denne sykdommen seg gjennom petechial-flekkete hudblødninger, store hematom i retroperitoneal regionen og tarmveggen, petechial hudutslett.
  4. Symptomer på vaskulitt purpurisk type er rødt hudutslett (erytem). Med sykdommen er det en tendens til blødning i tarmene og betennelse i nyrene (nefritt), immun og smittsom vaskulitt, spredt intravaskulær koagulasjon.
  5. Den angiomatøse typen utvikler seg i området arteriovenøse shunts, angiomas, telangiectasias. Denne typen sykdom er preget av blødninger i området vaskulære anomalier og vedvarende blødning med konstant lokalisering..

Årsaker til hemorragisk syndrom

Hemoragiske symptomer kan utvikle seg med vaskulære anomalier, forstyrrelser i koagulasjonshemostase, enzymaktivitet, blodkoagulasjonssystem, mens du tar medisiner som forstyrrer blodplateaggregering. Eksperter var i stand til å etablere en rekke sykdommer der risikoen for blødninger er høy:

  • hepatitt;
  • onkologi;
  • alvorlige virusinfeksjoner;
  • levercirrhose;
  • mangel på protrombin i blodet;
  • hemofili;
  • leukemi;
  • vaskulitt.

Årsakene til blødninger avhenger av den primære eller sekundære formen av sykdommen. Den første er preget av tilstedeværelsen av genetisk bestemmelse: et defekt gen er tilstede i kroppen, som er i stand til å forårsake en hemorragisk sykdom når som helst. Den sekundære formen oppstår fra skade på blodkarets vegger (med en autoimmun prosess, mekanisk skade, betennelse og kjemisk rus), med sekundær trombocytopeni, spredt intravaskulær koagulasjonssyndrom, hemorragisk vaskulitt og mangel på protrombinkompleksfaktorer.

  • Hva er en hårrulle og hvordan du bruker den
  • Hvordan koble til ubegrenset Internett på Tele2
  • Mastopati - hvordan man behandler brystkjertlene

Symptomer på hemorragisk syndrom

Det er en sammenheng mellom områdene lokalisering av hemorragisk diatese og det kliniske bildet, intensiteten av manifestasjonen, spesifisiteten til symptomene på sykdommen. Tegn på blødning i nesehulen manifesteres av tilbakevendende blødning fra telangiectasias (utvidelse av små kar). Denne manifestasjonen av symptomer er også karakteristisk for blødninger i lepper, munn, svelg og mage. I en alder av 30 år og i puberteten øker frekvensen av blødning fra telangiektasier. Blant de andre tegnene skilles det ut:

  • eksfolierende hematomer;
  • hud manifestasjoner;
  • forsinket blødning
  • redusert antall blodplater;
  • ekkymose overfladisk;
  • petechiae;
  • hemartrose.

Behandling av hemorragisk syndrom

Behandlingen av blødning avhenger av symptomene og årsaken til sykdommen hos pasienter. Den komplekse terapien involverer: immunoglobulin, plasmaferese, glukokortikosteroider. Ved betennelse i blodkar (vaskulitt) tas ikke-hormonelle immunsuppressiva, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), GCS-behandling (glukokortikoid) utføres og symptomene på betennelse reduseres. I hemofili A introduseres den manglende faktor VIII, og i hemofili B - XI. Etter en detaljert blodprøve hjelper legen pasienten med å velge behandlingstaktikk.

Blant de grunnleggende prinsippene for terapi er:

  • symptomatisk behandling;
  • intravenøs injeksjon av en syntetisk analog av vitamin K - vicasol, kalsiumklorid og askorbinsyre;
  • om nødvendig utføres transfusjon av blod, dets komponenter (blodplater, erytrocyttmasse) og plasma;
  • tar medisiner som bidrar til å styrke veggene i blodårene (etamzilat);
  • for lokal behandling av blødninger: tørr trombin, homeostatisk svamp, aminokapronsyre.

Konsekvenser av hemorragisk sykdom

Hvis du finner blødninger, må du ikke få panikk, men du bør straks oppsøke lege. Med en mild grad av sykdommen og rettidig behandling er prognosen for sykdommen gunstig. Imidlertid er det tilfeller når det med sen påvisning av sykdommen oppstår alvorlige komplikasjoner av hemorragisk syndrom, som kan føre til døden..

Blant disse konsekvensene er det: massiv indre blødninger, hjerneblødning, hjertedysfunksjon, binyrebarkinsuffisiens. Et barn kan oppleve hypovolemisk sjokk, som manifesterer seg gjennom reduksjon i blodtrykk og kroppstemperatur, svakhet, blekhet. For å forhindre de beskrevne konsekvensene, er det nødvendig å ta barnet til en konsultasjon med en barnelege straks, så snart symptomene blir lagt merke til..

Forebygging av hemorragisk syndrom

Overholdelse av enkle forebyggende tiltak kan beskytte mot utvikling av patologier. En blodprøve vil bidra til å identifisere blødning, og du kan redusere risikoen for forekomst hvis:

  • innen en halv time etter fødselen, fest babyen til brystet;
  • injisere vitamin K i utsatte barn;
  • utføre injeksjoner av vitamin K med parenteral (intravenøs) ernæring;
  • administrer intramuskulært vitamin K under fødselen eller før fødselen hvis moren tar antikonvulsiva.

For Mer Informasjon Om Migrene