Dyscirculatorisk encefalopati i hjernen 1, 2, 3 grader

Fra artikkelen vil du lære funksjonene til sirkulasjonsencefalopati, typer og årsaker til patologi, kliniske manifestasjoner, diagnose, behandling, prognose, forebygging og funksjonshemning.

Dyscirculatory encefalopati (DEP) er en nevrologisk patologi basert på kronisk cerebral iskemi mot bakgrunn av vaskulære forandringer i pasientens kropp.

Beskrivelse

Dyscirculatory encefalopati (DEP) er en utbredt sykdom i nevrologi. Ifølge statistikk påvirker sirkulasjonsencefalopati omtrent 5-6% av Russlands befolkning. Sammen med akutte hjerneslag, misdannelser og hjerneaneurysmer, tilhører DEP vaskulær nevrologisk patologi, i strukturen som den tar den første plassen i hyppigheten av forekomst.

Tradisjonelt anses sirkulasjonsencefalopati som en sykdom hovedsakelig hos eldre. Imidlertid observeres også en generell tendens mot "foryngelse" av hjerte- og karsykdommer i forhold til DEP. Sammen med angina pectoris blir hjerteinfarkt, hjerneslag, sirkulasjonsencefalopati i økende grad observert hos personer under 40 år.

Årsaker og risikofaktorer for DEP

Hovedårsaken til sirkulasjonsencefalopati er kronisk cerebral iskemi. Hos omtrent 60% av pasientene er sykdommen forårsaket av aterosklerotiske endringer i veggene i hjerneårene. I fravær av tilstrekkelig behandling er det en risiko for å utvikle vaskulær demens.

I tillegg oppstår ofte sirkulasjonsencefalopati mot bakgrunn av kronisk arteriell hypertensjon (som et resultat av en spastisk tilstand i hjernens blodkar, noe som fører til en uttømming av cerebral blodstrøm) med hypertensjon, polycystisk nyresykdom, kronisk glomerulonefritt, feokromocytom, Itsenko-Cushings sykdom.

Andre sykdommer som kan forårsake den patologiske prosessen inkluderer osteokondrose i ryggraden, Kimmerlis anomali, anomalier i utviklingen av vertebralarterien, ustabilitet i livmorhalsen av dysplastisk art, så vel som etter en ryggskade.

Dyscirculatorisk encefalopati kan utvikle seg hos pasienter med diabetes mellitus, spesielt i tilfeller der pasienten utvikler diabetisk makroangiopati.

Andre årsaker til sykdommen inkluderer systemisk vaskulitt, arvelig angiopati, kraniocerebralt traume, iskemisk hjertesykdom, arytmier.

Risikofaktorer inkluderer:

  • genetisk predisposisjon;
  • hyperkolesterolemi;
  • overvektig;
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • overdreven mental stress;
  • dårlige vaner (spesielt alkoholmisbruk);
  • dårlig ernæring.

Patogenese

De etiologiske faktorene til DEP på en eller annen måte fører til en forverring i hjerne sirkulasjon, og derfor til hypoksi og forstyrrelse av trofismen i hjerneceller. Som et resultat oppstår død av hjerneceller med dannelsen av områder med sjeldenhet i hjernevev (leukoaraiosis) eller flere små foci av de såkalte "stille hjerteinfarkt".

Den mest sårbare i kroniske forstyrrelser i hjernesirkulasjonen er den hvite substansen i de dype delene av hjernen og subkortikale strukturer. Dette skyldes deres beliggenhet ved grensen til vertebrobasilar og carotid bassenger. Kronisk iskemi i de dype delene av hjernen fører til en forstyrrelse av forbindelsene mellom subkortikale ganglier og hjernebarken, kalt "frakoblingsfenomenet".

I følge moderne synspunkter er det "fenomenet separasjon" som er den viktigste patogenetiske mekanismen for utviklingen av sirkulasjonsencefalopati og bestemmer dens viktigste kliniske symptomer: kognitive forstyrrelser, forstyrrelser i den emosjonelle sfæren og motorisk funksjon.

Det er karakteristisk at sirkulasjonsencefalopati i begynnelsen av forløpet manifesteres av funksjonelle lidelser, som med riktig behandling kan være reversible, og deretter dannes en vedvarende nevrologisk defekt, som ofte fører til pasientens funksjonshemning..

Det ble bemerket at i omtrent halvparten av tilfellene forekommer sirkulasjonsencefalopati i kombinasjon med nevrodegenerative prosesser i hjernen. Dette er på grunn av felles faktorer som fører til utvikling av både vaskulære sykdommer i hjernen og degenerative endringer i hjernevev..

Klassifisering

Ved etiologi er diskirkulerende encefalopati delt inn i hypertensiv, aterosklerotisk, venøs og blandet. I løpet av kurset skilles sakte progressiv (klassisk), remitterende og raskt progressiv (galopperende) sirkulasjonsencefalopati.

Det er tre stadier av vaskulær encefalopati:

  • DEP 1-grad antyder mindre hjerneskader som lett kan forveksles med symptomer på andre sykdommer. Når en diagnose stilles på dette stadiet, kan en stabil remisjon oppnås. Den første graden uttrykkes av følgende symptomer: lyder i hodet, svimmelhet, søvnforstyrrelse, utseendet på ustabilitet når du går.
  • DEP av 2. grad kjennetegnes av pasientens forsøk på å klandre andre mennesker for hans feil, men denne tilstanden innledes ofte av en tid med streng selvkontroll. Den andre fasen av sirkulasjonsendringer i hjernen er representert av følgende symptomer: alvorlig hukommelsestap, nedsatt kontroll av handlinger, depresjon, kramper, økt irritabilitet. Selv om denne graden av dysciculatory tilstand antyder en funksjonshemning, beholder pasienten fortsatt evnen til å tjene seg selv..
  • DEP 3 grader (dekompensasjon) er overgangen av patologi til form av vaskulær demens, når pasienten har en sterk demens. Tredje trinn forutsetter at pasienten har urininkontinens, parkinsonisme, desinhibisjon, koordinerende lidelser. En person er helt avhengig av andre, trenger konstant pleie og vergemål.

Stage II-III DEP symptomer

Opprinnelig er tegn på sirkulasjonsencefalopati usynlig. Funksjonene til døde celler blir overtatt av naboene, noe som gjør at hjernen kan kompensere for tapene. Over tid øker volumet av lidelser, og en rekke symptomer dukker opp.

  • Hodepine. Det oppstår på grunn av det faktum at kapillærer og hjernehinnene påvirkes..
  • På grunn av død av nevroner og nedsatte forbindelser mellom nerveceller, endres menneskelig atferd. Overdreven følelsesmessighet vises.
  • Når det er lesjoner i de dype pyramidesystemene i hjernen, vises bevegelsesforstyrrelser: en wobbly ustabil gangart, spasmer, muskellammelse på den ene siden av kroppen.
  • Hvis det er forstyrrelser i hjernens subkortikale lag, så tinnitus, tretthet, svakhet, søvnforstyrrelser, humørsvingninger, søvnighet på dagtid.
  • Symptomene på oral automatisme er gjentatte munnbevegelser som oppstår på grunn av irritasjon av forskjellige områder av huden. Svelging kan være vanskelig. Stemmen forandrer seg, den blir nese og døv.
  • Med patologiske prosesser i grå materie, oppstår tenkeforstyrrelser, mens følgende tegn på DEP dukker opp: uoppmerksomhet, hukommelsessvikt, problemer med planleggingssituasjoner i fremtiden.
  • Apati, uvillighet til å gjøre noe, depresjon, likegyldighet. I alvorlige tilfeller kan en person ikke selvstendig tjene seg selv i hverdagssituasjoner.
  • Synet faller. Ofte forekommer brudd ujevnt, et mørkt sted kan vises eller bildet blir uskarpt, som i tåke.

Med sirkulasjonsencefalopati er behandling nødvendig. Jo tidligere det starter, jo mer sannsynlig vil behandlingen være vellykket. I avanserte tilfeller kan pasienten ikke selvstendig tilfredsstille hans behov. Derfor er tidlig diagnose av sykdommen ekstremt viktig..

Diagnostikk

Tidlig påvisning og diagnose av sirkulasjonsencefalopati er av stor betydning. Dette vil tillate tidlig igangsetting av vaskulær og metabolsk terapi, og dermed unngås alvorlig hjerneskade..

For dette formål anbefales en periodisk undersøkelse av en nevrolog av pasienter som er i fare: diabetikere, hypertensive pasienter, eldre. Siden den første kognitive nedgangen ofte overses, oppfordres pasientene til å utføre flere tester. Gjenta for eksempel ordene som legen har talt, og gjør deretter en oppgave og gjenta ordene igjen.

Diagnose av sykdommen inkluderer en rekke undersøkelser:

  • REG, EEG, Echo-EG;
  • tosidig skanning;
  • MR. Med den samlede historien anses denne undersøkelsen som den mest informative og nøyaktige. Fremgangsmåten lar deg vurdere tilstanden til blodkar og sirkulasjonssystemer. Legen vil være i stand til å foreskrive i konklusjonen om det er MR-tegn på sirkulasjonsencefalopati;
  • magnetisk resonansangiografi;
  • Doppler-ultralyd av karene i hodet og nakken;
  • konsultasjon med øyelege, der definisjonen av synsfelt må utføres.
  • Siden DEP ikke er en uavhengig sykdom, utføres et søk etter etiologiske faktorer. Det inkluderer:
  • konsultasjon med kardiolog;
  • generell blodanalyse;
  • koagulogram;
  • blodsukker test;
  • måling og kontroll av blodtrykk;
  • bestemmelse av kolesterol og blodlipoproteiner.

Om nødvendig kan det hende du må konsultere en nefrolog, endokrinolog, EKG og dets daglige overvåking.

  1. Et typisk klinisk bilde i nærvær av en etiologisk vaskulær faktor.
  2. Progresjon av nevrologiske symptomer og forstyrrelser av høyere hjernefunksjoner.
  3. CT-bilde (alvorlighetsgraden av endringer avhenger av stadium av DE): i trinn I, normal CT eller minimale tegn på hjerneatrofi, i trinn II - liten hypodense foci, utvidelse av ventrikulærsystemet og spor i halvkulene på grunn av en atrofisk prosess, i III - flere foci av forskjellige størrelser i halvkulene, alvorlig atrofi, nedsatt tetthet av hvitt materiale (leukoaraiosis).
  4. På REG - endringer som er typiske for aterosklerose, arteriell hypertensjon, avhengig av stadium av DE.
  5. Doppler-ultralyd, inkludert transkraniell, - tegn på stenose og, sjeldnere, okklusjon av ekstra- og intrakranielle arterier (oppdaget hos 80% av pasientene).
  6. Økning i blodviskositet, aggregering av erytrocytter og blodplater, deformasjon av erytrocytter, dyslipoproteinemi, hovedsakelig på grunn av en økning i triglyserider.
  7. Resultater av nevropsykologisk forskning.

Behandlingsfunksjoner

Terapi for pasienter med DEP inkluderer tiltak rettet mot å korrigere hjernens vaskulære patologi, forhindre tilbakefall, forbedre blodsirkulasjonen og normalisere nedsatt hjernefunksjon. Hovedprinsippene for kompleks behandling:

  • reduksjon i overflødig kroppsvekt;
  • unngå mettet fettinntak
  • begrense bruken av bordsalt til 4 g / dag;
  • utnevnelse av regelmessig fysisk aktivitet;
  • slutte med alkohol, røyking.

Behandlingsstandarder

Med ineffektiviteten til livsstelskorreksjon, gir standard for behandling i nevrologi utnevnelse av legemidler som senker blodtrykket, undertrykker manifestasjonene av aterosklerose og medisiner som påvirker hjernens nerveceller. Når medisinering ikke hjelper til med å eliminere eller bremse utviklingen av encefalopati, utføres kirurgi på veggene til de store hjerneårene.

Narkotikabehandling

På grunn av vanskelighetsgraden ved diagnose begynner behandling av vaskulær encefalopati ofte fra andre trinn, når kognitiv svikt ikke lenger er i tvil. For formålet med patogenetisk terapi av sirkulasjonsendringer i hjernen, foreskrives medisiner som tilhører forskjellige grupper:

  • Angiotensinkonverterende enzymhemmere. Indikert for pasienter med hypertensjon, diabetes mellitus, aterosklerose i nyrearteriene, hjertesvikt.
  • Betablokkere. Disse stoffene senker blodtrykket og hjelper med å gjenopprette hjertefunksjonen..
  • Kalsiumantagonister. De forårsaker en hypotensiv effekt, hjelper til med å normalisere hjertefrekvensen. Eldre pasienter eliminerer kognitive svikt og bevegelsesforstyrrelser.
  • Diuretika. Designet for å senke blodtrykket ved å redusere volumet av sirkulerende blod og fjerne overflødig væske.

Vasodilatatorer

Bruk av vasodilatatorer bidrar til å forbedre funksjonen til nervevev i hjernen, for å fjerne hjerneangiospasme. De beste medisinene i sitt slag:

  • Cavinton. Reduserer økt blodviskositet, øker mental aktivitet, har en antioksidant effekt. For sirkulasjonspatologi i hjernen brukes 15-30 mg / dag. Den terapeutiske effekten utvikler seg på 5-7 dager. Behandlingsforløpet er 1-3 måneder. Hvis doseringen overskrides, kan bivirkninger oppstå: takykardi, redusert blodtrykk, svimmelhet, søvnforstyrrelse.
  • Vasobral. Kombinert medikament som forbedrer hjernesirkulasjonen. Tildel i fravær av aterosklerose og vaskulær krampe på grunn av hypertensiv krise. Tabletter tas oralt sammen med måltider 1 stk 2 ganger / dag. Varigheten av behandlingen er 2-3 måneder. Med feil dose kan kvalme, hodepine, allergiske manifestasjoner oppstå.

Nootropics og nevrobeskyttende midler

Det er umulig å behandle en pasient med vaskulær encefalopati uten medisiner som forbedrer metabolismen i nervevev. Disse inkluderer:

  • Piracetam. Det forbedrer syntesen av dopamin i hjernen, øker innholdet av noradrenalin. Ta tabletter oralt i en daglig dose på 800 mg 3 ganger før måltider til tilstanden forbedres eller andre instruksjoner fra den behandlende legen. Piracetam er ikke foreskrevet for akutt nyresvikt, diabetes mellitus eller i nærvær av en historie med allergiske reaksjoner.
  • Nootropil. Det har en positiv effekt på de metabolske prosessene i hjernen, forbedrer dens integrerende aktivitet. Doseringsregimet for voksne er 30-60 mg / kg kroppsvekt i 2-4 doser / dag. Varigheten av behandlingen er 6-8 uker. Legemidlet er kontraindisert ved alvorlig nyresvikt, hemorragisk hjerneslag, overfølsomhet for komponenter.

Kirurgi

Når graden av vasokonstriksjon i hjernen når mer enn 70% eller pasienten allerede har fått akutte former for diskulatorisk (vaskulær) encefalopati, foreskrives kirurgisk behandling. Det er flere typer kirurgiske inngrep:

  • Endarterektomi. Rekonstruktiv kirurgi, hvis formål er å gjenopprette blodstrømmen gjennom det berørte fartøyet.
  • Stenting. Intervensjonen utføres for å installere en spesiell ramme (stent) for å gjenopprette arteriens lumen.
  • Innføring av anastomoser. Essensen av operasjonen er implantasjon av den tidsmessige arterien i den kortikale grenen av hjernekaret.

Folkemedisiner

I den innledende fasen av utviklingen av sirkulasjonsendringer i hjernen kan følgende folkeoppskrifter være effektive:

  • Rosehip infusjon. Reduserer kapillær permeabilitet, forbedrer hjernens sirkulasjon. Tørr frukt (2 ss. L.) Bør hakkes, hell kokende vann (500 ml), la stå i 20-30 minutter. Da må du drikke i stedet for te 2-3 ganger / dag i løpet av behandlingen.
  • Infusjon av kløverblomster. Avlaste lyder i hodet. For matlaging trenger du 2 ss. l. råvarer hell 300 ml kokende vann, la stå i 1 time. Ta 3-4 ganger i løpet av dagen en halv time før måltidene. Infusjonen skal være full under en forverring av symptomene.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

I fravær av tilstrekkelig behandling er det en risiko for å utvikle vaskulær demens. Den raske utviklingen av den patologiske prosessen, på bakgrunn av hvilken utviklet hjerne-sirkulasjonsencefalopati (iskemiske hjerneslag, systemiske bindevevssykdommer, ondartede former for arteriell hypertensjon), fører til funksjonshemming.

Prognose og forebygging

Pasienter bør følge legens anbefalinger for både konstant og kursinntak av medisiner, kontrollere blodtrykk og kroppsvekt, slutte å røyke, følge et kalorifattig kosthold, spise mat rik på vitaminer.

Det er nødvendig å utføre helseforbedrende gymnastikk, bruke spesielle gymnastiske øvelser som er rettet mot å opprettholde funksjonene til muskuloskeletalsystemet (ryggrad, ledd), ta turer.

Det anbefales å bruke kompenserende teknikker for å eliminere hukommelsesforstyrrelser, skrive ned nødvendig informasjon, lage en daglig plan. Du bør opprettholde intellektuell aktivitet (lese, huske dikt, snakke i telefon med venner og familie, se på TV, lytte til musikk eller radioprogrammer av interesse).

Det er nødvendig å utføre husarbeid, prøv å føre en uavhengig livsstil så lenge som mulig, opprettholde fysisk aktivitet med forholdsregler for å unngå å falle, hvis det er nødvendig, bruk ekstra hjelpemidler.

Det bør huskes at alvorlighetsgraden av kognitive forstyrrelser øker betydelig hos eldre mennesker, og når alvorlighetsgraden av demens. For å forhindre fall er det nødvendig å eliminere risikofaktorene for deres forekomst:

  • fjern tepper som pasienten kan snuble over;
  • bruk behagelige sklisikre sko;
  • omorganisere møbler om nødvendig;
  • fest rekkverk og spesielle håndtak, spesielt på toalettet og på badet;
  • dusj bør tas mens du sitter.

Prognosen avhenger av scenen for sirkulasjonsencefalopati. De samme stadiene kan brukes til å vurdere hastigheten på sykdomsprogresjon og effektiviteten av behandlingen. De viktigste ugunstige faktorene er uttalt kognitive forstyrrelser, ofte sammen med økningen i fall av episoder og risikoen for skade, både traumatisk hjerneskade og brudd i ekstremiteter (primært hoftehalsen), som skaper ytterligere medisinske og sosiale problemer.

Uførhet

DEP er en av de vanligste årsakene til funksjonshemming. På samme tid er det nødvendig å utføre en rekke enkle handlinger for å skaffe en gruppe, med tanke på indikasjonene for henvisning til ITU.

Indikasjoner for henvisning til BMSE

  1. Kontraindiserte typer og arbeidsforhold.
  2. Raskt progressivt sykdomsforløp.
  3. Manglende evne til å jobbe på grunn av gjentatt CVA, inkludert hyppig forbigående, utvikling av demens.

Nødvendig minimumsundersøkelse for henvisning til BMSE

  1. Røntgenbilder av hodeskallen og livmorhalsen.
  2. Reoencefalogram; EKG.
  3. Glukose, kolesterol og blodlipider.
  4. Head CT (hvis mulig).
  5. Ekko-KG.
  6. Doppler-ultralyd av hovedarteriene i hjernen;
  7. Undersøkelsesdata fra øyelege, terapeut, psykiater og andre spesialister (om nødvendig).
  8. Resultatene av en eksperimentell psykologisk studie.

Uførhetskriterier

Gruppe III: moderat funksjonshemming i trinn I (under spesielt ugunstige arbeidsforhold) og i trinn II DE (i henhold til kriteriet om å begrense arbeidsevnen i første grad).

Gruppe II: betydelig begrensning av livsaktivitet på grunn av nevrologiske lidelser, kognitiv defekt eller gjentatt PNMK og hjerneslag.

Gruppe I: raskt utviklende kurs, demens, alvorlig svekkelse av motoriske funksjoner, alvorlig begrensning av livsaktivitet (i henhold til kriteriene for å begrense evnen til selvbetjening og bevegelse av tredje grad).

Første grad dyscirculatory encefalopati

En sykdom der hjernevevet endres som en dystrofi.

Forstyrrelse av blodtilførselen til vev, som fører til midlertidig eller permanent dysfunksjon.

Men alle disse faktorene fører til forstyrrelse av nervesvevets grunnleggende funksjoner. Problemer dannes i de kognitive motoriske sfærene. Hva er discirculatorisk encefalopati? Nedenfor vil vi fortelle om det i detalj..

Kort om sykdommen

DEP dannes når en nervecelle fungerer som den skal. Og det kan være mange grunner til å forstyrre arbeidet. Nøkkel faktorer:

Dette er en kronisk sykdom i arterieveggen, ledsaget av brudd på lipid- og proteinmetabolisme og preget av avsetning av kolesterol og dets fraksjoner i karets lumen.

Diagnostiske kriterier for DEP er ganske vage. I dette tilfellet stilles diagnosen ganske ofte av nevrologer og allmennleger. Det er vanligst hos pasienter over 65 år. Hver 8. pasient har tegn på nedsatt hjerneaktivitet. Etter 75 år oppfyller hver fjerde pasient kriteriene for DEP. Encefalopati er sjelden hos unge mennesker.

Stadier

Sykdommen utvikler seg gradvis. I løpet av det kan man skille mellom tre trinn.

Første etappeVises etter 65 år, varer i flere tiår, utvikler seg ikke på bakgrunn av behandlingen, svekker ikke pasientens arbeidsevne. Mild cerebral dysfunksjon er preget av nedsatt kognitiv funksjon. Pasienten har en tendens til å tenke lenge, huske sakte, ta vanskelige avgjørelser med vanskeligheter. Det dannes et neurasthenisk syndrom. Tretthet, irritabilitet, tretthet vises. Følelsesmessige problemer utvikler seg til en depressiv lidelse. Symptomer løser seg etter hvile.
Trinn toKlinikken forverres, atferd og følelsesmessig sfære (apati, depresjon) lider. Kognitive svekkelser fører til tap av profesjonelt minne. Det er vanskelig å forfølge en karriere. Nevrologiske lidelser (svimmelhet, ustabil gang, refleksforstyrrelser) blir med på symptomene. Det kliniske bildet varer mer enn 6 måneder, etter hvile forsvinner det bare delvis.
Tredje trinnMer enn 2 nevrologiske syndromer vises (pyramidale, ekstrapyramidale lidelser, cerebellar ataksi), mot denne bakgrunnen demens utvikler seg

En sykdom der degenerative prosesser med hukommelse, tenkning, vedvarende tap av personlighet forekommer. For eksempel demens ved Alzheimers sykdom.

Prognose og forventet levealder

En sykdom der hjernevevet endres som en dystrofi.

Dette er et nederlag for basalganglier og subkortikale-thalamiske forbindelser. Resultatet er bevegelsesforstyrrelser som skjelvinger og begrensede bevegelser. Sykdommen utvikler seg når man tar metoklopramid, reserpin, fluoksetin, valproat. Motilitetsforstyrrelser som dukker opp mens du tar antipsykotika (haloperidol, klorpromazin, diazepam) ved langvarig bruk, kalles ekstrapyramidalt neuroleptisk syndrom.

Forventet levealder med DEP er ikke betydelig påvirket. I dette tilfellet kan kvaliteten forringes. I de siste stadiene trenger pasienten behandling.

Liste over begrensninger for DEP:

  • Tap av yrke og karriere;
  • Manglende evne til å kjøre et kjøretøy (i tilfelle alvorlige brudd);
  • Vanskeligheter med daglige aktiviteter (økonomi, betaling av regninger);
  • Bevegelsesforstyrrelser.

Hva slags sykdom, sirkulasjonsencefalopati?

Denne sykdommen utvikler seg når hjerneårene blir skadet. Sykdommen utvikler seg. Ødeleggelse av vev er ikke lokalisert, men diffust. Videre, Nosology

Læren om sykdom. Studerer etiologi og patogenese av sykdommer.

Dette er et nederlag for basalganglier og subkortikale-thalamiske forbindelser. Resultatet er bevegelsesforstyrrelser som skjelvinger og begrensede bevegelser. Sykdommen utvikler seg når man tar metoklopramid, reserpin, fluoksetin, valproat. Motilitetsforstyrrelser som dukker opp mens du tar antipsykotika (haloperidol, klorpromazin, diazepam) ved langvarig bruk, kalles ekstrapyramidalt neuroleptisk syndrom.

Uttrykket "sirkulasjonsencefalopati" ble laget på 50-tallet av det 20. århundre av russiske nevrologer. Det er ingen slik sykdom i den internasjonale klassifiseringen. Uklare kriterier for diagnosen har ført til at det er fastslått hos alle pasienter over 60 år når de oppsøker lege.

MBK 10

Så, til hvilken del av den internasjonale klassifiseringen av sykdommer tilhører denne nosologien?

Læren om sykdom. Studerer etiologi og patogenese av sykdommer.

I67Andre cerebrovaskulære sykdommer
I67.2Cerebral

(Fra latinsk cerebrum - hjerne) Cerebral eller assosiert med hjernen.

Dette er en kronisk sykdom i arterieveggen, ledsaget av brudd på lipid- og proteinmetabolisme og preget av avsetning av kolesterol og dets fraksjoner i karets lumen.

"target =" _blank "> aterosklerose
I67.3Progressiv subkortikal aterosklerotisk encefalopati (Binswangers sykdom)
I67.9Hypertensiv encefalopati

Selve konseptet med "cerebrovaskulær sykdom" ble først studert av Binswangenr. Han presenterte et makroskopisk bilde av de endrede karene i hodet og assosierte dem med progressiv kognitiv tilbakegang hos pasienten. Dette var på slutten av 1800-tallet. Videre ble virksomheten hans videreført av Alois Alzheimer.

Forresten! Selve begrepet DEP ble brukt til å undersøke arbeidsevnen. Uførhet på grunn av kognitiv tilbakegang hos slike mennesker utviklet seg uten en historie med hjerneslag.

Hva er cerebrovaskulær sykdom?

CVD inkluderer enhver lesjon i hjernens vaskulære seng og halspulsårene. På samme tid, på bakgrunn av endringer i veggene i arteriene, foregår nedbrytningsprosesser i den hvite substansen. Dyscirculatorisk encefalopati er en langsomt progressiv kronisk sykdom. Cerebrovaskulære akutte patologier inkluderer også hjerteinfarkt / hjerneslag.

Uttrykket "hemorragisk" betyr "assosiert med blødning i organer eller vev." For eksempel hemorragisk hjerneslag.

Deformasjon (bulging) av arterieveggen under unormal tynning eller strekking. Det er høy risiko for brudd på fartøyet i dette området..

(Fra latinsk cerebrum - hjerne) Cerebral eller assosiert med hjernen.

Vertebro-vaskulær basseng

Vaskulær, sirkulasjon.

Videre går blodet til baksiden av hjernen. Dette er den avlange delen og lillehjernen

Den delen av hjernen som er ansvarlig for balanse, koordinasjon, muskeltonus.

Ved hjernens bunn kobles basilararterien til sirkelen av Wilis. Den er dannet av tre par fartøy:

  • Fremre hjerne;
  • Midtre hjerne;
  • Bakre hjernearterier.

Bindefartøy passerer mellom dem. Hele systemet danner sammen en lukket ring. Det er den wilisiske sirkelen som tilfører blod til alle vev i hjernebarken og subkortikal substans. "Ringen" er med på å skape en oksygenstrøm selv til de områdene der karene ikke er funksjonelle.

Faktum! Etter å ha undersøkt hodets kar, kan du få en konklusjon om tilstedeværelsen av mangel på IVB.

Vanligvis vil en nevrolog også i diagnosen grad 1 indikere en sirkulasjonsencefalopati. Men uten et klinisk bilde betyr denne diagnosen ingenting, bortsett fra at du bør ta hensyn til helsen din. Nekt søppelmat, utvid fysisk aktivitet, overvinne dårlige vaner.

DEP for blandet genese

Hva er dyscirculatorisk encefalopati av blandet genese? Årsaken til vaskulær skade er angitt her..

  1. Arteriell hypertensjon;
  2. Diabetes;
  3. Åreforkalkning.

Arteriell hypertensjon. Denne patologien påvirker hjernens kar negativt. Ved trykkstigninger strekker kapillærene seg og veggen blir skadet. Mikrosprekker vises på den. Dette setter i gang kronisk betennelse og øker aterosklerose..

Åreforkalkning. Vaskulære plakk vises selv i barndommen. Og denne prosessen utvikler seg gjennom årene. Danner seg på den indre overflaten av veggen, blokkerer aterosklerose karets lumen og hindrer blodstrømmen gjennom den. Hjerneceller kan ikke få oksygen. Arbeidet deres er forstyrret. Hvis prosessen er irreversibel, oppstår nevronens død

En høyt spesialisert celle, som er en strukturell enhet i nervesystemet.

Diabetisk genese. Økt sukker forårsaker ødeleggelse av vaskulært endotel. På grunn av endringen i veggen blir fartøyet til et "glass" rør. Det indre lumen smalner betydelig. Blodtilførselen til hjernen er svekket.

Kombinasjonen av disse faktorene kalles blandet genese av encefalopati. I hovedsak er dette effekten av metabolske sykdommer på hjernen..

DEP for vaskulær genese

Den vaskulære tilblivelsen av sykdommen er forårsaket av skade på arteriesengen. Ovennevnte er faktorene som fører til kapillær sykdommer. I tillegg kan sykdommer være forårsaket av:

  • Autoimmun skade;
  • Smittsom patologi;
  • Parasittinfeksjon.

DEP 1 grad av vaskulær opprinnelse vises hos pasienter etter 55-60 år. Og metabolske og kardiovaskulære sykdommer er en predisponerende faktor..

Cephalgic syndrom

Dette er hodepine (GB) av hvilken som helst opprinnelse. Tildel vaskulær spenning GB, så vel som migrene. Symptomene varierer i hyppighet, varighet og alvorlighetsgraden av smerte. Hos voksne dominerer spenningshodepine og vaskulær genese. Ofte utvikler cephalgic syndrom mot bakgrunnen av cerebral vaskulær insuffisiens. Vedvarende CS forekommer med migrene. Utbruddet av sykdommen dukker opp i puberteten og gjentar seg opptil 50 år. Symptomene avtar senere.

Barn har migrene, kronisk spenningshodepine og episodisk spenningshodepine. Årsaken til utvikling av sykdommen kan betraktes som intrauterin hypoksi og belastet arvelighet. Og også kronisk stress. Pasienter med migrene kan ikke trekkes inn i hæren i tilfelle alvorlig sykdomsforløp, ledsaget av hyppige tilbakefall. Enhver annen type kefalgsyndrom er ikke en grunn til forsinkelse.

En cephalisk hodepine involverer hjernen. Hovedforskjellen fra spenningssmerter er alvorlighetsgraden. Den er lokalisert i templene eller øyenbrynene. Kan forekomme på bakgrunn av økt blodtrykk.

Dette er hodepine (GB) av hvilken som helst opprinnelse. Tildel vaskulær spenning GB, så vel som migrene. Symptomene varierer i hyppighet, varighet og alvorlighetsgraden av smerte. Hos voksne dominerer spenningshodepine og vaskulær genese. Ofte utvikler cephalgic syndrom mot bakgrunnen av cerebral vaskulær insuffisiens. Vedvarende CS forekommer med migrene. Utbruddet av sykdommen dukker opp i puberteten og gjentar seg opptil 50 år. Symptomene avtar senere.

Barn har migrene, kronisk spenningshodepine og episodisk spenningshodepine. Årsaken til utvikling av sykdommen kan betraktes som intrauterin hypoksi og belastet arvelighet. Og også kronisk stress. Pasienter med migrene kan ikke trekkes inn i hæren i tilfelle alvorlig sykdomsforløp, ledsaget av hyppige tilbakefall. Enhver annen type kefalgsyndrom er ikke en grunn til forsinkelse.

  • Smerten banker;
  • Har en symmetrisk karakter;
  • Stråler ofte (til nakken, til øyet);
  • Ledsaget av vegetative symptomer (svette, feber);
  • Økt når du beveger deg.

Ved diagnostisering med grad 1 DEP med cefalgisk syndrom, bør pasienten gjennomgå en ytterligere undersøkelse. Det er nødvendig å konsultere en nevrolog, avvisning av dårlige vaner, en sunn livsstil.

Ataktisk syndrom

Dette komplekset av symptomer dukker opp med forstyrrelser i det ekstrapyramidale systemet og lillehjernen. Kan være reversibel. En pasient med DEP er preget av en vaklende ustabil gangart, koordinasjonstap, forsettlig tremor

Ufrivillig skjelving av noen av lemmer eller av hodet, kroppen, kofferten.

Pasienten utfører ikke godt koordineringstester (finger-nese, Romberg). Fall med alvorlige skader forekommer hos eldre mennesker. Hva er vestibulo-ataktisk syndrom

Det er en lidelse som utvikler seg i vaskulære lidelser i hjernen. Manifestert av ustabil gangart, svimmelhet, blinkende "fluer" foran øynene.

For behandling brukes midler som øker hjernens blodstrøm. Koordineringstrening for biofeedback er også nyttig. Det uttalt syndromet fører til manglende evne til å bevege seg uavhengig og fortsette å jobbe. Et sett med øvelser og øvelser på en stabilisert plattform kan redusere symptomene.

Aterosklerotisk encefalopati

Dette er et kompleks av symptomer som dannes når blodårene i hjernen blir skadet av kolesterolplakk..

Risikofaktorer for EP:

  • Høyt blodtrykk (systolisk over 160);
  • Fedme (BMI over 30)
  • Høyt kolesterol

Stoffet er et lipid som vanligvis er lokalisert i cellemembraner. Med et overskudd av stoff i blodet avsettes det på det indre laget av blodkar og fungerer som grunnlag for dannelsen av aterosklerotiske "plakk".

Diagnose

Hva er diagnosen diskirkulatorisk encefalopati basert på? Selvfølgelig er det viktigste det kliniske bildet av sykdommen. Vi vil diskutere hovedtrekkene nedenfor. I Europa kan diagnostiske kriterier ikke bare baseres på pasientens historie og legens observasjoner. Den instrumentelle tilnærmingen er viktig her. Derfor brukes MR for å diagnostisere cerebral mikroangiopati

En metode for å undersøke indre organer og vev ved hjelp av fenomenet kjernemagnetisk resonans.

Hva kan man se på tomogrammer? Med en reduksjon i oksygentilførsel til Neuron

En høyt spesialisert celle, som er en strukturell enhet i nervesystemet.

Dette er en patologi som selektivt påvirker nervekappen til sentrale eller perifere fibre og fører til tap av funksjonen. Demyeliniseringsfoci kan vises i hvilken som helst del av nervesystemet. Nerveødeleggelse følger to stier. I det første tilfellet ødelegges myelin på grunn av en genetisk defekt (myelinopati). I det andre lider skallet av aggressive ytre eller indre påvirkninger (myelinoklastisk). Multippel sklerose, Guillain-Barré syndrom blir referert til som demyeliniserende hjerneskader. Med utviklingen av betennelse påvirkes ikke bare nervefiberen, skade på vaskulært endotel utvikler seg og perivaskulær ødem dannes.

Dette fenomenet blir vurdert på Fazekaz-skalaen:

Første grad - mild leuroareose;
Andre grad - moderat Hva er leukoaraiosis?

Dette er en lesjon av hvitt materievev. Det ser ut som et resultat av forstyrrelse av hjernekarene. For behandling av prosessen brukes medisiner som forbedrer blodtilførselen til hjernen og utvider karene.

Patologi hos en voksen dannes i alderdommen. Det er et tegn på cerebral iskemi. Leukoaraiose hos barn er en konsekvens av intrauterin hypoksi eller infeksjon.

CT gir ikke en nøyaktig diagnose. Leukoaraiose bestemmes av resultatene av MR utført i T2-WI-modus. For øyeblikket skiller legene tre alvorlighetsgrader av den patologiske prosessen.

Symptomer og stadier

Dyscirculatorisk encefalopati er en langsomt progressiv sykdom. Det kliniske bildet vokser med årene i fravær av behandling og forebygging. I begynnelsen fortsetter DEP umerkelig. Manifisert av mild kognitiv tilbakegang. Det kan forveksles med stress eller tretthet. Etter hvert som mikroangiopati utvikler seg, tilføres nye syndromer til klinikken:

  1. Pyramideproblemer (muskelspastisitet);
  2. Kognitiv dysfunksjon (hukommelsestap, oppmerksomhet, tenkning);
  3. Humørsykdommer (depresjon, delirium, psykose);
  4. Ekstrapyramidale symptomer (hvilende tremor, stivhet

Innledende manifestasjoner

Tydelige kriterier for 1. grad av encefalopati er nedsatt hukommelse, tale, svimmelhet, problemer med koordinering (asteni). De bør observeres hos pasienten i 6 måneder. I tillegg må legen utelukke alle andre årsaker (svulster, forbigående angrep

Dette er en variant av fokal cerebral iskemi der forbigående nevrologiske symptomer utvikler seg som ikke ender med cerebral infarkt.

Underkompensasjon

Med DEP 2 grader av svekkelse fremgang i alle områder. Kognitiv funksjon lider først og profesjonelt minne forsvinner. Pasienten er ufør og trenger en funksjonshemmingsgruppe. Pseudobulbar lidelser og bevegelsesforstyrrelser vises. Pasienten snakker sakte, utydelig. Vanskeligheter med å håndtere mat. Merker ustabilitet når du går. Det fører ofte til fall og skader..

I hverdagen gjenstår noe uavhengighet. Men komplekse handlinger (utarbeidelse av kontrakt, betaling av regninger, administrering av utstyr) blir gitt til ham med vanskeligheter eller forårsaker hjelpeløshet. Andre lidelser kan stoppes ved medisinering.

Dekompensasjon

På dette stadiet utvikler demens. Motor, koordinasjon, pseudobulbar lidelser utvikler seg. Pasienten er avhengig av andre. Kan ikke selvbetjene. Terapi gir ikke en uttalt forbedring i funksjon.

DEP-dekompensasjon fører ikke til døden. Det dødelige utfallet oppstår med skader, utvikling av smittsomme sykdommer hos en sengepasient (liggesår, lungebetennelse). Alvorlig hjertesvikt er vanlig.

Diagnostiske kriterier

I 2007 ble professor i nevrologi O.S. Levin i sin artikkel publiserte den siste revisjonen av DEP-kriteriene. Husk at de europeiske og amerikanske foreningene av nevrologer ikke bruker en slik diagnose i sin praksis..

  1. Pasienten har endringer i den mentale og nevrologiske sfæren, som bestemmes objektivt ved legens avtale;
  2. Det er risikofaktorer for CVD (diabetes mellitus, arteriell hypertensjon) og / eller anamnestiske og / eller instrumentelle data som bekrefter patologien til hjerneårene;
  3. Det er en sammenheng mellom angiopati og klinikken;
  4. Det er en tendens til progresjon av symptomer uten behandling, stabilisering og regresjon under behandlingen;
  5. CT / MR-bilde stemmer overens med manifestasjoner;
  6. Andre nevrodegenerative sykdommer ekskludert.

Å etablere diagnose

  1. Hvis du har symptomer på asteni (tretthet, svimmelhet, manglende koordinasjon) i mer enn 6 måneder, bør du undersøkes av lege. Han vil gjennomføre en inspeksjon, utføre de nødvendige testene. Utnevne en ekstra eksamen.
  2. Nevroimaging (CT / MR). For diagnostikk av høy kvalitet er det den andre typen studier i T2-modus som kreves. På tomogrammer oppdages leukoaraiose, det er ingen andre fokale eller diffuse lesjoner.
  3. Undersøkelse av smale spesialister. Passering av en kardiolog, endokrinolog, revmatolog og andre leger for å utelukke samtidig patologi. Ekskludering av svulster, autoimmune prosesser, latente infeksjoner, genetiske sykdommer.

Behandling

I terapi brukes symptomatiske medisiner. Hovedretningene er virkningen på det berørte nevronet

En høyt spesialisert celle, som er en strukturell enhet i nervesystemet.

Stoffet er et lipid som vanligvis er lokalisert i cellemembraner. Med et overskudd av stoff i blodet avsettes det på det indre laget av blodkar og fungerer som grunnlag for dannelsen av aterosklerotiske "plakk".

Forebygging er en viktig faktor for å opprettholde pasientens helse og forhindre funksjonshemming. Det er viktig å bevare og opprettholde helsen til intakte nevroner og forhindre ødeleggelse av nye.

Terapeutiske teknikker

Legemidler brukes til å behandle sykdommen. Bruk av rehabilitering er mulig. Forebygging er viktigst.

  1. Medisineringsteknikker;
  2. Fysioterapi og rehabilitering;
  3. Forebygging.

Narkotika

Antihypertensiva (mot arteriell hypertensjon)De senker og stabiliserer blodtrykket, forhindrer videre utvikling av sykdommen. Eksempel: bisoprolol, ramipril.
Statiner

Farmasøytisk gruppe medikamenter som pålitelig forårsaker en reduksjon i kolesterolnivået i blodet.

Stoffet er et lipid som vanligvis er lokalisert i cellemembraner. Med et overskudd av stoff i blodet avsettes det på det indre laget av blodkar og fungerer som grunnlag for dannelsen av aterosklerotiske "plakk".

'target = "_blank"> kolesterol)
Forbedrer endotelfunksjonen, forhindrer inflammatoriske endringer i kapillærene og Beta-amyloidavsetning

Dette er en gruppe proteiner som består av 40 aminosyrer. De dannes ved spaltning av det transmembrane peptidet. Proteinens fysiologiske funksjon er ukjent. Og med patologi, er det funnet i hjernen til pasienter med Alzheimers. Beta-amyloid kan bli funnet i cerebrospinalvæske hos en person med demens.

'target = "_blank"> amyloid i hjernen. Eksempel: atorvastatin, rosuvastatin.
Blodplater

Legemidler som hemmer vedheftingen av blodplater og erytrocytter, deres vedheft til veggene i endotelet.

"target =" _ blank "> Blodplater
De forhindrer blodpropp. Eksempel: acetylsalisylsyre, klopidogrel.
B-vitaminerSakte utviklingen av encefalopati, hemme Hva er demyelinisering?

Dette er en patologi som selektivt påvirker nervekappen til sentrale eller perifere fibre og fører til tap av funksjonen. Demyeliniseringsfoci kan vises i hvilken som helst del av nervesystemet. Nerveødeleggelse følger to stier. I det første tilfellet ødelegges myelin på grunn av en genetisk defekt (myelinopati). I det andre lider skallet av aggressive ytre eller indre påvirkninger (myelinoklastisk). Multippel sklerose, Guillain-Barré syndrom blir referert til som demyeliniserende hjerneskader. Med utviklingen av betennelse påvirkes ikke bare nervefiberen, skade på vaskulært endotel utvikler seg og perivaskulær ødem dannes.

'target = "_blank"> demyelinisering
Selektiv hemmer

Et stoff som hemmer en prosess.

"target =" _blank "> hemmere av serotoninopptak
Å kontrollere angst og depresjon. Eksempel: paroksetin, fluoksetin.
Kolinesterasehemmere

En gruppe medikamenter som bremser nedbrytningen av acetylkolin. Denne nevrotransmitteren kommer inn i den synaptiske spalten og er involvert i overføring av nerveimpulser. Brukes til å behandle Alzheimers sykdom.

"target =" _blank "> Kolinesterasehemmere
Forbedrer kognitiv funksjon med DEP. Eksempel: donepezil, rivastigmin.
AntihypoxantsLever oksygen til celler
Nootropics

Legemidler og stoffer som er designet for å forbedre mental ytelse stimulerer kognisjon, læring og hukommelse. Øk hjernens motstand mot forskjellige skadelige faktorer. Effekten deres støttes ikke av studiene som evidensbasert medisin er basert på..

"target =" _blank "> Nootropics
De har en beskyttende effekt på nevroner og akselererer prosessen med celleregenerering etter skade. Eksempel: Kolin Alfoscerat (Gliatilin

Gliatilin er et originalt nootropisk medikament med sentral virkning basert på kolinalfoscerat. Fosfatformelen til Gliatilin fremmer god absorpsjon av legemidlet og muliggjør rask levering av det aktive stoffet til hjernen. For den mest effektive behandlingen av et mikroslag kan legen foreskrive et kurs med Gliatiln. I dette tilfellet observeres effektiv gjenoppretting av tankeprosesser, minne, motorfunksjoner og tale..

Kolinalfoscerat akselererer også prosessen med å regenerere hjerneceller etter skade forårsaket av naturlige midler, som et resultat av mekanisk påvirkning i eller utenfor kroppen. Det hjelper med å bremse aldring eller nedbrytning av hjernen, som ofte er årsaken til utviklingen av ikke bare sirkulasjonsencefalopati, men også alle slags andre lidelser og lidelser..

Pasientomtaler indikerer en betydelig forbedring på bakgrunn av konservativ terapi. Fysisk rehabilitering forbedrer også pasientenes tilstand..

Dyscirculatorisk encefalopati er konsekvensene av innflytelsen av kroniske sykdommer på hjernen. Det er ikke lett å kontrollere sykdommen. Og det er lettere å forhindre det. For å gjøre dette må du føre en sunn livsstil, kontrollere samtidig plager og besøke lege i tide.

Olga Gladkaya

Forfatteren av artiklene: utøver Gladkaya Olga. I 2010 ble hun uteksaminert fra det hviterussiske statsmedisinske universitetet med en grad i allmennmedisin. 2013-2014 - forbedringskurs "Ledelse av pasienter med kroniske ryggsmerter". Gjennomfører poliklinisk mottakelse av pasienter med nevrologisk og kirurgisk patologi.

Hva er encefalopati og hvordan du kan identifisere det

Generelt sett er encefalopati en organisk hjerneskade. Dette er et begrep som kombinerer mange underarter av ikke-inflammatoriske hjernesykdommer som manifesterer seg med mentale, nevrologiske, somatiske og cerebrale symptomer. I hjertet av encefalopati er en organisk lesjon av hjernesubstansen. Det kliniske bildet av encefalopati spenner fra enkle symptomer (hodepine, søvnforstyrrelse) til alvorlig (koma, kramper, død).

Hva det er

Sykdommen er medfødt og ervervet. Medfødte former er resultatet av unormal fødsel eller sykdommer hos moren under graviditeten. "Diagnosen encefalopati hos barn" presenteres. Encefalopati hos voksne er hovedsakelig anskaffet. De erverves som et resultat av eksponering for viktige faktorer som hjerneskade, infeksjon eller giftig eksponering for tungmetaller.

Prognosen for encefalopati avhenger av årsaken, typen, alvorlighetsgraden av det kliniske bildet, rettidig diagnose og behandling. For eksempel er hypertensiv encefalopati (venøs encefalopati) preget av symptomer på økt intrakranielt trykk. Med tilstrekkelig behandling kommer pasientene seg fullt ut - prognosen er gunstig. Hepatisk encefalopati har en ugunstig prognose, siden progresjonen av sykdommen fører til giftig hjerneskade - pasienten faller i koma og dør etter noen dager.

Konsekvensene av encefalopati avhenger også av form, forløp, diagnose og behandling. For eksempel er HIV-assosiert encefalopati hos barn inntil et år senere 5-6 måneder etter diagnosen komplisert av døden, siden sykdommen utvikler seg raskt, og forløpet er ekstremt vanskelig å forutsi.

Årsaker

Encefalopati dannes som et resultat av en hvilken som helst årsak som på en eller annen måte fører til tidlig eller sen organisk hjerneskade. Følgende årsaker til sykdommen skilles ut:

  1. Traumatisk hjerneskade. Fører til posttraumatisk encefalopati. Denne formen for sykdommen er vanligst hos kampsportutøvere som ofte savner slag i hodet (boksing, taekwondo, muay thai, amerikansk fotball).
    Det tapte slaget og resultatet - knockout og knockdown - fører til hjernerystelse. Slike hyppige skader skader hjernen, noe som forstyrrer proteinmetabolismen. I nervevev forstyrres proteinmetabolismen og et patologisk protein - amyloid akkumuleres gradvis.
  2. Perinatale årsaker. Perinatal encefalopati hos barn er et resultat av problematisk fødsel. Dette er resultatet av en kombinasjon av faktorer, som for eksempel underernæring, inkonsistens mellom størrelsen på fødselskanalen og størrelsen på fosterhodet, toksisose under graviditet, rask fødsel, prematuritet, umodenhet.
  3. Aterosklerose og arteriell hypertensjon. Disse sykdommene er preget av en reduksjon i cerebral blodstrøm på grunn av plakk, noe som reduserer lumen i karet, og på grunn av økt trykk. Redusert cerebral blodstrøm fører til iskemi i nerveceller. De mangler oksygen og næringsstoffer, og derfor dør nevroner.
  4. Kronisk rus med narkotika, alkohol, nikotin, narkotika og gift. Disse faktorene fører til opphopning av giftige stoffer i hjernecellene, og det er grunnen til at de blir ødelagt og dør.
  5. Sykdommer i indre organer, som lever, bukspyttkjertel eller nyrer. På grunn av alvorlige leversykdommer svekkes filtreringen av giftstoffer. Sistnevnte akkumuleres i blodet og kommer inn i sentralnervesystemet. Hjerneceller dør. Encefalopati utvikler seg.
  6. Akutt eller kronisk strålingssyke. Det er en form for strålingssyke - hjerneencefalopati. Det skjer etter bestråling av hodet med en dose på 50 Gy og mer. På grunn av den direkte effekten av stråling, dør hjerneceller.
  7. Diabetes mellitus (diabetisk encefalopati). På grunn av diabetes mellitus forstyrres metabolismen av alle stoffer i kroppen. Dette fører til dannelse av aterosklerotiske plakk i hjerneårene, iskemi av nevroner og økt blodtrykk. Kombinasjonen av disse tre faktorene fører til ødeleggelse av hjerneceller og encefalopati.
  8. Hypertensivt syndrom. Encefalopati oppstår på grunn av brudd på utstrømningen av venøst ​​blod, hjerneødem og stagnasjon av hjernevæske. Som et resultat blir giftige metabolske produkter ikke brukt eller fjernet fra sentralnervesystemet og begynner å ødelegge hjerneceller. Hydroencefalopati er resultatet av vedvarende intrakraniell hypertensjon.
  9. Betennelse i hjerneårene. Fører til forstyrrelse av integriteten til arteriene og venene og øker sannsynligheten for blodpropp. Sistnevnte blokkerer fartøyets strøm - hjernesirkulasjonen forstyrres. Nervevev dør på grunn av mangel på oksygen og næringsstoffer.

Symptomer

Det kliniske bildet av encefalopati er mangfoldig: det avhenger av årsaken, graden og formen av sykdommen. Imidlertid er det symptomer som er typiske for alle typer encefalopati, uavhengig av årsaken og alvorlighetsgraden av sykdommen:

  • Hodepine. Cefalalgi av typen smerte avhenger av sykdommens opprinnelse. Så, hypertensiv encefalopati er preget av sprengende hodepine.
  • Asteni: rask tretthet, irritabilitet, følelsesmessig labilitet, ubesluttsomhet, humørsvingninger, mistenksomhet, angst, irascibilitet.
  • Nevroslignende tilstander: obsessive handlinger, utilstrekkelig følelsesmessig reaksjon på en kjent situasjon, sårbarhet, suggestibilitet.
  • Søvnforstyrrelser. Det er preget av søvnvansker, mareritt, tidlig oppvåkning, en følelse av søvnmangel og tretthet. Glade pasienter er døsige.
  • Autonome lidelser: Overdreven svetting, skjelvende lemmer, kortpustethet, hjertebank, nedsatt appetitt, forstyrret avføring, kalde fingre og tær.

Som du kan se, består det kliniske bildet av et bredt spekter av symptomer som er karakteristiske for mange andre sykdommer og som er uspesifikke. Derfor, på grunnlag av generelle hjernetegn, stilles ikke diagnosen. Imidlertid er hver type encefalopati forskjellig i en spesiell årsak og symptomatologi..

Graden av sykdommen

Enhver encefalopati utvikler seg gradvis, med konstant utseende av nye symptomer i det kliniske bildet og progresjon av gamle. Så i symptomatologien til sykdommen skilles 3 grader av encefalopati: fra den første, mest milde til den tredje graden, som er preget av komplekse symptomer og nedsatt tilpasning av kroppen.

1 grad

Første grad encefalopati er ikke alltid merkbar for pasienten. Ofte er pasientene uvitende om at de er syke. Den første graden er preget av de mest uspesifikke symptomene:

  1. tilbakevendende mild hodepine;
  2. tretthet, som ofte tilskrives arbeidsmengde eller dårlig vær;
  3. problemer med å sovne.

På dette stadiet, når disse tegnene vises, lider hjernen allerede delvis av mangel på blodsirkulasjon. Først kompenserer kroppens forsvarsmekanismer for mangelen i form av redusert aktivitet for å spare energi. Sentralnervesystemet går i "energisparende" modus. Første grad kan vare opptil 12 år, uten å gå videre til neste trinn og uten tilsetning av karakteristiske symptomer.

2 grader

Den andre graden består av mer alvorlige symptomer. I det kliniske bildet er de samme symptomene til stede, i tillegg til dem er følgende også lagt til:

  • hukommelsessvikt: det blir vanskeligere for pasienten å huske og reprodusere informasjon, det tar mer tid å huske hvor nøklene er eller hvor bilen er på parkeringsplassen;
  • hodepine er kombinert med svimmelhet;
  • følelsesmessige utbrudd vises, pasienten blir mer og mer irritabel;
  • oppmerksomheten er spredt - det er vanskelig for pasienten å konsentrere seg om leksjonen, han bytter stadig til mindre viktige ting.

I hjernen, på bakgrunn av organisk skade, vises små fokusområder som mangler oksygen og næringsstoffer.

3 grader

I tredje grad vises fokal encefalopati. Store områder med dysfunksjonelle nerveceller vises i hjernen, noe som svekker sentralnervesystemets funksjon. Den tredje graden er preget av grove hjerneforstyrrelser. I det kliniske bildet dukker symptomer på demens opp, den følelsesmessige og villige sfæren er opprørt. Tegn:

  1. redusert intelligens, distraksjon av oppmerksomhet, glemsomhet;
  2. tenking forstyrres: den blir stiv, detaljert, langsom og detaljert; det er vanskelig for pasienter å skille primær fra sekundær.
  3. søvnforstyrrelse;
  4. irascibility;
  5. nedsatt synsstyrke og hørsel;
  6. bevegelsesforstyrrelser: nedsatt gange, problemer med å spise og ta vare på seg selv;
  7. emosjonelle lidelser: hyppige humørsvingninger, eufori, depresjon, følelsesmessig sløvhet;
  8. viljesfære: motivasjonen for aktivitet avtar, pasienten vil ikke gjøre noe, det er ikke noe incitament til å jobbe og studere ny informasjon, interessen for hobbyer og aktiviteter som pleide å gi glede er tapt.

Sykdomstyper

Encefalopati er et samlet begrep som refererer til et sett med forskjellige nosologier med en annen årsak og klinisk bilde med en fellesnevner - organisk hjerneskade. Derfor er sykdommen av forskjellige typer..

Post traumatisk

Posttraumatisk encefalopati er en patologi preget av mentale og nevrologiske lidelser som utvikler seg det første året etter en traumatisk hjerneskade på grunn av direkte mekanisk skade på hjernevevet som et resultat av hjerneslag (hjernerystelse, blåmerke).

Symptomer på posttraumatisk encefalopati:

  1. Akutt og hyppig hodepine etter en skade, svimmelhet, kvalme og oppkast, nedsatt ytelse, tretthet, apati, økt følsomhet for lys, lyd og lukt.
  2. Psykopatiske og nevroslignende tilstander. Disse inkluderer affektive utbrudd, følelsesmessig labilitet, hypokondri, depresjon, anfall av ukontrollert aggresjon, rettssaker, rancor.
  3. Syndrom med økt intrakranielt trykk. Karakterisert av hodepine, kvalme og autonome lidelser.
  4. Posttraumatisk epilepsi. Det oppstår når et patologisk fokus av gliose har dannet seg i hjernen. Kramper kan være ledsaget uten bevisstløshet eller i hans nærvær.
  5. Posttraumatisk parkinsonisme. Det er preget av rystelser i ekstremiteter, inaktivitet, økt muskeltonus.
  6. Posttraumatisk cerebrosthenia. Syndromet manifesteres av en reduksjon i hukommelsen, cefalalgi, svimmelhet, asteni og en reduksjon i pasientens intellektuelle evner..

Posthypoksisk encefalopati

Post-hypoksisk encefalopati er en nevrologisk og mental lidelse som skyldes langvarig iskemi i hjerneceller. Ofte forekommer hos personer som har gjennomgått nød- og terminalforhold (hjerneslag, hjerteinfarkt, koma).

Det er slike former for posthypoksisk encefalopati:

  • Primær diffus. Utvikler mot bakgrunn av respirasjonssvikt og etter klinisk død.
  • Sekundær sirkulasjon. På grunn av kardiogent og hypovolemisk sjokk, når volumet av sirkulerende blod synker. Dette kan være med massiv blødning.
  • Giftig. Dannet på grunn av alvorlig rus eller på bakgrunn av alvorlige sykdommer i indre organer.
  • Lokalt iskemisk. På grunn av trombose i hjernekar.

Posthypoksisk encefalopati fortsetter i tre trinn:

  1. Kompenserende. Nerveceller lider av mangel på oksygen, men kroppen kompenserer for dette med sine egne energireserver.
  2. Dekompensasjon. Nevronene begynner å dø. Det kliniske bildet manifesteres av generelle hjerne symptomer..
  3. Terminal. Oksygen leveres ikke lenger til hjernebarken. Funksjonene til høyere nervøs aktivitet forsvinner gradvis.

Dysmetabolisk encefalopati

Denne typen sykdommer vises mot bakgrunnen av en grov metabolsk forstyrrelse i kroppen og inkluderer flere underarter:

  • Uremisk encefalopati. Det oppstår på grunn av nyresvikt, der nitrogenholdige metabolitter akkumuleres i kroppen på grunn av brudd på filtrering og utskillelsesfunksjoner i nyrene. Vann-salt og syre-base balanse forstyrres. Den hormonelle bakgrunnen er også opprørt..
    Pasienten blir raskt apatisk, likegyldig til verden, engstelig og opphisset, svarer på spørsmål med forsinkelse. Gradvis blir bevissthet forvirret, hallusinasjoner og anfall dukker opp
  • Bukspyttkjertelen encefalopati. Dannet på bakgrunn av utilstrekkelig bukspyttkjertelfunksjon. Begynner 3-4 dager etter akutt pankreatitt. Klinisk bilde: alvorlig angst, nedsatt bevissthet, hallusinasjoner, kramper, dumhet eller koma, noen ganger kan akinetisk mutisme bli observert.
  • Hepatisk encefalopati. Giftig skade på sentralnervesystemet oppstår på grunn av utilstrekkelig filtreringsfunksjon i leveren når giftige metabolske produkter akkumuleres i blodet. Langvarig hepatisk encefalopati fører til en reduksjon i intelligens, hormonelle og nevrologiske lidelser, depresjon og nedsatt bevissthet, opp til koma.
  • Wernickes encefalopati. Det vises på grunn av en akutt mangel på vitamin B1. Mangel på næringsstoff fører til metabolske forstyrrelser i hjerneceller, noe som forårsaker ødem og nevronedød. Den vanligste årsaken er kronisk alkoholisme. Wernickes encefalopati manifesteres av tre klassiske tegn: endringer i bevissthet, lammelse av okulomotoriske muskler og nedsatt synkronisering av bevegelser i forskjellige skjelettmuskler i kroppen. Imidlertid vises et slikt klinisk bilde bare hos 10% av pasientene. Hos andre pasienter består symptomatologien av uspesifikke hjernetegn..

Dyscirculatoratory

Dyscirculatorisk encefalopati er skade på hjerneceller på grunn av langvarig, kronisk og progressiv forstyrrelse av blodstrømmen i hjernen av blandet opprinnelse. Diagnosen, på grunn av dens forekomst, er utsatt for 5% av Russlands befolkning. Dyscirculatorisk encefalopati forekommer hyppigst hos eldre.

Patologien er basert på langvarig oksygenmangel i hjernen. Hovedårsakene er feokromocytom, Itsenko-Kushinka sykdom, kronisk og akutt glomerulonefritt, som fremkaller høyt blodtrykk og fører til hypertensjon. Vaskulær encefalopati er ofte en sykdom av en kompleks genese, da den også har mindre provoserende faktorer: diabetes mellitus, hjerterytmeforstyrrelser, betennelse i hjerneårene, medfødte defekter i arterier og vener, hjernerystelse, hjernekontusjoner.

Dyskirkulatorisk leukoencefalopati er sluttresultatet av sykdommen: det dannes flere små foci av iskemi (små soner med hjerneinfarkt). Hjernemateriale blir som en svamp.

Vaskulær encefalopati er av tre grader. Sykdom 1 grad er preget av subtile intellektuelle svekkelser, der nevrologisk status og bevissthet forblir intakt. Grad 2 encefalopati er preget av intellektuelle og motoriske svekkelser: pasienten kan falle, han har skjelvende gange. I det kliniske bildet opptrer ofte krampeanfall. Grad 3 sykdom ledsages av tegn på vaskulær demens: pasienter glemmer hva de spiste til frokost, hvor de satte lommeboken eller husnøklene. Det er pseudobulbar syndrom, muskelsvakhet, skjelving i lemmer.

Behandling av sirkulasjonsencefalopati med folkemedisiner gir ingen effekt, derfor bør behandlingen kun utføres under tilsyn av en lege eller på et sykehus. Så grunnlaget for behandlingen er etiopatogenetisk terapi, som er rettet mot å eliminere årsaken og patologiske mekanismer som fører til eller fører til en forstyrrelse i hjernesirkulasjonen..

Hvor lenge kan du leve: Prognosen for livet varierer avhengig av sykdomsfasen der legene fant diagnosen, på progresjonen og effektiviteten av behandlingen. Dette er en individuell indikator for hver pasient. Noen kan leve med patologi til slutten av livet, mens andre vil utvikle en hypertensiv krise og hjerneslag om 2-3 år, noe som vil føre til pasientens død..

Uførhet med sirkulasjonell encefalopati av natur for 2. og 3. grad av sykdommen, siden funksjonelle lidelser i første fase fortsatt er reversible.

Leukoencefalopati

Leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse er en sykdom preget av dannelsen av små eller store foci i hjernen. Den overveiende hvite substansen påvirkes, og derfor gikk navnet - leukoencefalopati. Sykdommen er utsatt for stadig utvikling og forverrer funksjonene til høyere nervøs aktivitet.

  1. Liten fokal leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse. På grunn av sykdommer i arteriene og venene (brudd på utstrømning, innsnevring av lumen, betennelse i veggene, tromboembolisme), vises iskemiske soner i den hvite substansen. Vanligvis er menn over 55 rammet. Fokal leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse fører til slutt til demens.
  2. Multifokal leukoencefalopati. Sykdommen er preget av demyelinisering av nervefibre, som er basert på effekten av virus som ødelegger den hvite substansen i hjernen. Den vanligste årsaken er polyomavirus eller humant immunsviktvirus.
  3. Periventrikulær encefalopati. Det ledsages av nederlaget for hvit materie, hovedsakelig hos barn. Den periventrikulære formen er en vanlig årsak til infantil cerebral parese. Sykdommen er preget av dannelse av foci av døde nerveceller. Obduksjon avslører flere symmetriske infarktfokuser i nervesystemet i hjernen. I alvorlige tilfeller blir barnet født død.

Det kliniske bildet av leukoencefalopati:

  • forstyrrelser i koordinasjon og bevegelse;
  • taleforstyrrelse;
  • forverring av syn og hørsel;
  • asteni, generell svakhet, følelsesmessig ustabilitet;
  • hjerne symptomer.

Rest

Det som er gjenværende encefalopati er skade på hjernen på grunn av tidligere infeksjoner eller traumer i nervesystemet. Hos et barn dannes sykdommen på grunn av hypoksisk hjerneskade mot bakgrunnen av patologisk fødsel eller kvelning av navlestrengen. I en tidlig alder fører det ofte til cerebral parese. I dette tilfellet er gjenværende encefalopati hos barn et synonym for infantil cerebral parese og er dens identifikasjon. Hos voksne er gjenværende encefalopati en egen nosologi, som forstås som et sett med gjenværende effekter etter en hjernesykdom eller behandling. For eksempel kan gjenværende organisk encefalopati gradvis utvikle seg etter operasjonen eller etter en hjernesvulst..

Det kliniske bildet av gjenværende encefalopati er hovedsakelig preget av cerebrale symptomer, som kramper, følelsesmessige forstyrrelser, apati, hodepine, tinnitus, blinkende øyne og dobbeltsyn.

Individuelle symptomer og former avhenger av den spesifikke overførte sykdommen. For eksempel kan gjenværende encefalopati med nedsatt taledannelse observeres hos pasienter som har fått hjerneslag med dominerende iskemi i de temporale eller frontale områdene, det vil si i sonene som er ansvarlige for reproduksjon og oppfatning av tale. Samtidig er gjenværende encefalopati av perinatal genese preget av gjenværende symptomer på hjerneforstyrrelse som oppstod i perioden med fosterdannelse og fødsel..

Hypertensiv

Hypertensiv encefalopati er en progressiv sykdom som oppstår på bakgrunn av dårlig kontrollert hypertensjon, der det er mangel på hjerne sirkulasjon. Sykdommen ledsages av patologiske endringer i hjernens arterier og årer, noe som fører til en tynning av karveggene. Dette øker sannsynligheten for blødning i hjernevevet, noe som fører til blødning. Utviklingen av vaskulære lidelser fører til en samtidig form - mikroangioencefalopati.

Symptomer på hypertensiv encefalopati er uspesifikke tegn på hjernesykdommer, inkludert: forverring av mental aktivitet, apati, følelsesmessig labilitet, irritabilitet, søvnforstyrrelse. I de senere stadiene er sykdommen ledsaget av nedsatt koordinering av bevegelser, kramper og generell sosial feiljustering..

Akutt hypertensiv encefalopati er en akutt tilstand preget av bevissthet, alvorlig hodepine, nedsatt syn og epileptiske anfall.

Giftig

Toksisk alkoholisk encefalopati er skade og død av nevroner forårsaket av toksiske eller alkoholeffekter på hjernebarken. Symptomer:

  1. Asteni, apati, følelsesmessig ustabilitet, irritabilitet, irritabilitet.
  2. Forstyrrelser i fordøyelseskanalen.
  3. Vegetative lidelser.

Toksisk encefalopati fører til følgende syndromer:

  • Korsakovs psykose: fikseringsamnesi, desorientering i rommet, atrofi av muskelfibre, gangforstyrrelse, hypestesi.
  • Gaia-Wernicke syndrom: delirium, hallusinasjoner, nedsatt bevissthet og tenkning, taleforstyrrelse, desorientering, hevelse i bløtvevet i ansiktet, skjelving.
  • Pseudoparalyse: hukommelsestap, vrangforestillinger av storhet, tap av kritikk av ens handlinger, skjelving i skjelettmuskulaturen, reduserte senereflekser og overfladisk følsomhet, økt muskeltonus.

Blandet

Encefalopati av blandet genese er en sykdom preget av en kombinasjon av flere former for sykdommen (encefalopati av kombinert genese). For eksempel vises en organisk lidelse når flere årsaker påvirkes samtidig: venøs stase, arteriell hypertensjon, cerebral aterosklerose, nyresvikt og pankreatitt.

Encefalopati av kompleks genese er delt inn i tre trinn:

  1. Den første graden er preget av sløvhet, tretthet, ubesluttsomhet, hodepine, søvnforstyrrelser, depresjon, autonome lidelser.
  2. Blandet encefalopati av 2. grad er ledsaget av konstanten av de tidligere symptomene, i tillegg til dem blir psyko-emosjonelle lidelser lagt til i form av humørsvingninger, irascibility. Akutt polymorf psykotisk lidelse med paranoia utvikler seg ofte.
  3. Den tredje graden manifesteres av grove funksjonelle og organiske irreversible endringer i hjernen. Reduserer intelligens, hukommelse og oppmerksomhet, reduserer ordforrådet. Det er en sosial nedbrytning av personligheten. Det er også nevrologiske lidelser i form av nedsatt gange, koordinering, skjelving, nedsatt syn og hørsel. Ofte i det kliniske bildet er det kramper og nedsatt bevissthet.

Hos barn

Encefalopati hos nyfødte er en organisk og funksjonell hjerneskade som oppsto i løpet av et barns intrauterine utvikling. Hos barn forstyrres reguleringen av høyere nervøs aktivitet, symptomer på deprimert bevissthet eller hyperseksibilitet vises. Det kliniske bildet av encefalopati hos nyfødte er ledsaget av kramper, økt intrakranielt trykk og autonome lidelser. Hos barn over ett år er det en forsinkelse i psykomotorisk utvikling. Barnet lærer sakte, begynner å snakke og gå sent.

Etter fødselen har barnet generelle hjernesymptomer. I dette tilfellet stilles diagnosen "encefalopati, uspesifisert" hos spedbarn. For å avklare årsaken foreskriver legene ytterligere diagnostikk: en blodprøve, urintest, nevrosonografi, magnetisk resonansavbildning.

Bilirubin encefalopati forekommer hos nyfødte. Sykdommen dukker opp som et resultat av bilirubinemi, når et økt nivå av bilirubin blir funnet i en biokjemisk blodprøve. Sykdommen vises på bakgrunn av hemolytisk sykdom hos nyfødte på grunn av Rh-konflikt eller smittsom toksoplasmose.

Det kliniske bildet av bilirubinencefalopati:

  • Barnet er svakt, det har redusert muskeltonus, dårlig matlyst og søvn, gråt uten følelser.
  • Hender er knytt sammen til knyttnever, huden er ister, haken føres til brystet.
  • Beslag.
  • Fokale nevrologiske symptomer.
  • Forsinket mental og motorisk utvikling.

Diagnostikk og behandling

Diagnose av encefalopati inkluderer følgende elementer:

  1. Reoencefalografi og ultralydundersøkelse. Ved hjelp av disse metodene er det mulig å vurdere blodstrømmen i hovedpulsårene i nakken og hjernen..
  2. Ekstern objektiv undersøkelse. Reflekser, bevissthet, nervøs aktivitet, muskelstyrke, lysreaksjon, tale og andre indikatorer studeres.
  3. Anamnese. Arven og livet til pasienten studeres: hva var syk, hva var utfallet av sykdommen, hvilke operasjoner han hadde.

Diagnosemetoder med høy presisjon er også foreskrevet: databehandling og magnetisk resonans.

CT-tegn på encefalopati

Datatomografi kan bidra til å visualisere tegn på encefalopati. Så, brennvannssoner av hjerneskade er representert av redusert tetthet. Bildet viser fokus av forskjellige størrelser.

MR tegn på encefalopati

Bildebehandling av magnetisk resonans noterer tegn på diffus atrofi av medulla: tettheten av mønsteret avtar, det subaraknoidale rommet utvides, hulrommene i hjernens ventrikler øker.

Behandling for encefalopati bestemmes av årsaken og stadiet av sykdommen. Så følgende behandlingsmetoder brukes:

  • Medisiner. Med deres hjelp kan du eliminere årsaken (virus) og undertrykke patofysiologiske mekanismer, for eksempel lokal iskemi i frontal cortex..
  • Fysioterapi, med tanke på fysioterapiøvelser, massasje, turer.

Generelt, i behandlingen av encefalopati, blir mest oppmerksomhet rettet mot å eliminere årsaken og symptomene på sykdommen. Behandling med folkemedisiner brukes på pasientens egen risiko og risiko. Dermed er effektiviteten til tradisjonelle hjemmemedisiner tvilsom. I tillegg kan det forårsake bivirkninger og distrahere pasienten fra hovedbehandlingen..

For Mer Informasjon Om Migrene