Demyeliniserende hjernesykdom

Demyeliniserende sykdommer i hjernen og ryggmargen er patologiske prosesser som fører til ødeleggelse av myelinskjeden til nevroner, svekket overføring av impulser mellom hjernens nerveceller. Det antas at etiologien til sykdommer er basert på samspillet mellom arvelig disposisjon av kroppen og visse miljøfaktorer. Forstyrrelse av impulsoverføring fører til en patologisk tilstand i sentralnervesystemet.

Hva er disse sykdommene

Det er følgende typer demyeliniserende sykdommer:

• demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet inkluderer multippel sklerose. Den demyeliniserende sykdommen, multippel sklerose, er den vanligste patologien. Multippel sklerose er preget av en rekke symptomer. De første symptomene dukker opp i alderen 20-30, kvinner er oftere syke. Multippel sklerose er diagnostisert av de første tegnene, som først ble beskrevet av psykiateren Charcot - ufrivillige oscillerende øyebevegelser, skjelvinger, chanted tale. Pasienter har også en forsinkelse i vannlating eller veldig hyppig vannlating, fravær av abdominale reflekser, blekhet i de temporale halvdelene av synsnervene;
• ADEM, eller akutt spredt encefalomyelitt. Det begynner akutt, ledsaget av alvorlige hjerneforstyrrelser og manifestasjoner av infeksjon. Sykdommen oppstår ofte etter eksponering for en bakteriell eller virusinfeksjon, og kan utvikle seg spontant;
• diffust spredt sklerose. Det er preget av lesjoner i ryggmargen og hjernen, manifesterer seg i form av krampesyndrom, apaksi, psykiske lidelser. Døden oppstår i perioden 3 til 6-7 år etter diagnosen av sykdommen;
• Deviks sykdom, eller akutt optisk neuromyelitt. Sykdommen begynner som en akutt prosess, er vanskelig, utvikler seg og påvirker synsnervene, noe som forårsaker fullstendig eller delvis synstap. I de fleste tilfeller inntreffer døden;
• Balos sykdom, eller konsentrisk sklerose, periaxial konsentrisk encefalitt. Utbruddet av sykdommen er akutt, ledsaget av feber. Den patologiske prosessen fortsetter med lammelse, synshemming, epileptiske anfall. Sykdomsforløpet er raskt - døden oppstår etter noen måneder;
• leukodystrophies - i denne gruppen er sykdommer som er preget av skade på den hvite substansen i hjernen. Leukodystrofier er arvelige sykdommer, som et resultat av en genfeil blir dannelsen av myelinskeden av nervene forstyrret;
• progressiv multifokal leukoencefalopati er preget av en reduksjon i intelligens, epileptiske anfall, utvikling av demens og andre lidelser. Pasientens forventede levealder er ikke mer enn 1 år. Sykdommen utvikler seg som et resultat av nedsatt immunitet, aktivering av JC-viruset (humant polyomavirus 2), blir ofte funnet hos pasienter med HIV-infeksjon, etter benmargstransplantasjon, hos pasienter med ondartede blodsykdommer (kronisk lymfocytisk leukemi, Hodgkins sykdom);
• diffus periaxial leukoencefalitt. Arvelig sykdom, rammer oftest gutter. Forårsaker synshemming, hørsel, tale og andre lidelser. Fremskritt raskt - forventet levealder er litt over et år;
• osmotisk demyeliniseringssyndrom - forekommer svært sjelden, utvikler seg som et resultat av elektrolyttubalanse og en rekke andre årsaker. Den raske økningen i natriumnivåer fører til tap av vann og forskjellige stoffer av hjernecellene, og forårsaker ødeleggelse av myelinskjedene i hjernens nerveceller. En av de bakre delene av hjernen er berørt - Varoliev-broen, som er den mest følsomme for myelinolyse;
• myelopati er en generell betegnelse på ryggmargslesjoner som har en rekke årsaker. Denne gruppen inkluderer: tabes dorsalis, Canavans sykdom og andre sykdommer. Canavan sykdom er en genetisk, nevrodegenerativ autosomal recessiv sykdom som rammer barn og forårsaker skade på nervecellene i hjernen. Sykdommen er oftest diagnostisert hos Ashkenazi-jøder som bor i Øst-Europa. Dorsal tabes (locomotor ataxia) er en sen form for nevrosyfilis. Sykdommen er preget av skade på bakre søyler i ryggmargen og ryggmargerøtter. Sykdommen har tre utviklingsstadier med en gradvis økning i symptomer på skade på nerveceller. Koordinering når gangen er svekket, pasienten mister lett balanse, blærearbeidet forstyrres ofte, smerter vises i underbenet eller i underlivet, synsstyrken synker. Den alvorligste tredje fasen er preget av tap av følsomhet i muskler og ledd, areflexia i senene på bena, utvikling av astereognose, pasienten kan ikke bevege seg;
• Guillain-Barré syndrom - forekommer i alle aldre, refererer til en sjelden patologisk tilstand, som er preget av skade på kroppens perifere nerver av sitt eget immunsystem. I alvorlige tilfeller oppstår fullstendig lammelse. I de fleste tilfeller gjenoppretter pasienter helt med tilstrekkelig behandling
• nevral amyotrofi av Charcot-Marie-Tooth. En kronisk arvelig sykdom preget av progresjon påvirker det perifere nervesystemet. I de fleste tilfeller skjer ødeleggelsen av myelinskeden av nervefibre, det er former for sykdommen der patologien til de aksiale sylindrene i midten av nerven oppdages. Som et resultat av skade på perifere nerver dør senereflekser, muskelatrofi i nedre og deretter øvre ekstremiteter. Sykdommen tilhører progressive kroniske arvelige polyneuropatier. Denne gruppen inkluderer: Refsums sykdom, Russi-Levy syndrom, Dejerine-Sott hypertrofisk nevropati og andre sjeldne sykdommer.

Genetiske sykdommer

Når det oppstår skade på nervevevet, reagerer kroppen med en reaksjon - ødeleggelsen av myelin. Sykdommer som er ledsaget av ødeleggelse av myelin er delt inn i to grupper - myelinoklastisk og myelinopati. Myelinoklastisk er ødeleggelsen av membranen under påvirkning av eksterne faktorer. Myelinopati er en genetisk bestemt ødeleggelse av myelin assosiert med en biokjemisk defekt i strukturen til nevronmembranen. Samtidig betraktes en slik fordeling i grupper som betinget - de første manifestasjonene av myelinoklastisk kan indikere en persons tilbøyelighet til sykdommen, og de første manifestasjonene av myelinopati kan være forbundet med skade forårsaket av eksterne faktorer. Multippel sklerose regnes som en sykdom hos mennesker med genetisk disposisjon for ødeleggelse av nevronmembranen, metabolske forstyrrelser, mangel på immunforsvaret og tilstedeværelsen av en langsom infeksjon. Genetiske demyeliniserende sykdommer inkluderer: Charcot-Marie-Tooth nevral amyotrofi, Dejerine-Sott hypertrofisk nevropati, diffus periaxial leukoencefalitt, Canavan sykdom og mange andre sykdommer. Genetiske demyeliniserende sykdommer er mindre vanlige enn autoimmune demyeliniserende sykdommer.

ICD-kode 10

Demyeliniserende sykdommer i hjernen ICD 10 har koder:

• G35-G37 - demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet;
• G35 - multippel sklerose;
• G37 - andre demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet. Sykdommer er forskjellige;
• G37.9 - Uspesifisert demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet.

Sykdommer i nervesystemet forekommer i ICD 10 under koden G00-G99. Eksperter anser ICD 10-klassifiseringen ikke som perfekt nok. En annen funksjonsskala ble opprettet, som brukes i multippel sklerose - EDSS. Denne skalaen vurderer alle forhold ved multippel sklerose - gangart, balanse, lammelse, egenomsorg og andre faktorer. For å bruke skalaen tar legen en spesiell eksamen for å vurdere pasientens tilstand..

Klassifisering av sykdommer

Demyeliniserende sykdommer (DZ) skiller mellom primær (akutt spredt encefalomyelitt, kliniske former - polyencefalitt, encefalomyelopolyradikuloneuritt, optikomyelitt, spredt myelitt, optikoencefalomyelitt) og sekundær (vaksine - utvikles med vaksinering med parafilicitt, koryfalitt;, vannkopper, andre sykdommer).

Subakutte former for sykdommen fremstår som sykdommer:

• multippel sklerose. Kliniske former - cerebrospinal og spinal, optisk, cerebral, stilk, cerebellar;
• kroniske former for DZ - Dawson's, Dering's, Pette's, Van Bogart's encefalitt, Schilders periaxial diffus leukoencefalitt;
• DZ med skade hovedsakelig på perifere nerver - smittsom polyradikuloneuropati, smittsom-allergisk primær polyradikuloneuritt Guillain-Barré, giftig polyneuropati, diabetiker og dysmetabolisk polyneuropati.

Behandling av demyeliniserende sykdommer i nervesystemet

Behandling av demyeliniserende sykdom avhenger av typen sykdom og dens alvorlighetsgrad, refererer til en lang og kompleks prosess. I tillegg til medikamentell behandling foreskrives pasienten en diett, det anbefales å følge en streng daglig rutine, søvn og våkenhet, regelmessig ta et kurs med massasje og delta i fysioterapiøvelser. Hver pasient med demyeliniserende sykdom krever en individuell tilnærming; vedlikeholdsbehandling for pasienter med demyeliniserende sykdom tar mange år.

Hvordan vil legen på Yusupov sykehus hjelpe

Nevrologisk avdeling på Yusupov sykehus sysselsetter høyt kvalifiserte leger som spesialiserer seg i behandling av demyeliniserende sykdommer. Leger utveksler stadig kunnskap med spesialister fra andre klinikker både innenlands og i utlandet. De deltar på konferanser der de blir kjent med moderne metoder for behandling av multippel sklerose og andre sykdommer i den demyeliniserende gruppen..

Spesialister på Yusupov sykehus vil diagnostisere demyeliniserende sykdommer i ryggmargen og hjernen og foreskrive effektiv medikamentell behandling. På sykehuset kan du ta et kurs med massasje, gjøre medisinsk gymnastikk med en spesialist. Sykehuspsykologene jobber med pasienten og hans pårørende. På Yusupov sykehus kan en pasient observeres i mange år, motta nødvendig medisinsk behandling i tide. Du kan melde deg på en konsultasjon på telefon.

Demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet

Demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet

Hvorfor vises

Demyeliniseringsprosessen kan starte av mange grunner; det er umulig å forutsi utviklingen av patologi på forhånd. Leger har nylig lært seg å identifisere og behandle denne sykdommen. Effektiviteten av behandlingen avhenger i stor grad av årsaken til sykdommen..

Formodende årsaker til utvikling:

1. En nevroinfeksjon som kan handle på en destruktiv måte på myelin, som blir årsaken til selve plagen.
2. Svikt i immunforsvaret. Myelinproteiner kan oppfattes av kroppen som fremmede, noe som provoserer immunforsvaret til å ødelegge dem. Denne grunnen er veldig farlig, da den provoserer aggresjonen til en persons egen kropp mot seg selv. En slik mekanisme kan utløses av en smittsom patologi eller noen sykdommer, som multippel sklerose, revmatiske sykdommer, Guillain-Barré-syndrom og andre plager i en kronisk forløp. Noen ganger kan en person ha en medfødt anomali i immunsystemet, som også manifesterer seg på denne måten.
3. Forgiftning av kroppen med stoffer av kjemisk opprinnelse, psykotrope, alkoholholdige, narkotiske stoffer. I tillegg kan forgiftning forekomme ved lengre opphold hos en person i en malingsbutikk eller andre lignende steder. Ofte provoseres sykdommen av rus med avfallsproduktene fra selve organismen, frie radikaler eller peroksider.
4. Forstyrrelse av metabolske prosesser i kroppen. Denne situasjonen fører til utilstrekkelig ernæring av myelin, noe som fører til celledød av denne strukturen. Vanligvis kan dette skje på bakgrunn av diabetes mellitus eller skjoldbruskpatologier.
5. Komplikasjoner av svulstprosesser kan også provosere utviklingen av denne sykdommen..
6. Akutt mangel på vitamin B12 i kroppen.

Det er vitenskapelig bevist at demyeliniserende sykdommer i nervesystemet oftere forekommer hos mennesker som bor i bestemte områder, det vil si geografisk beliggenhet spiller en viktig rolle.

Det ble lagt merke til en sammenheng mellom forekomsten av denne patologien og ulike provoserende faktorer..

Et virusangrep på kroppen (røde hunder, herpes, meslinger og andre sykdommer av denne opprinnelsen) påvirker dette området av menneskekroppen negativt. Misbruk av søppelmat, dårlige miljøforhold, konstant stress kan føre til utvikling av denne sykdommen.

Leger sier at demyeliniserende sykdom kan være arvelig. Noen sykdommer vises på grunn av en genetisk disposisjon for dem.

Noen ganger blir denne plagen en konsekvens av vaksinasjon, når kroppen reagerer på denne måten på innføringen av en bestemt vaksine.

Polyneuropati som påvirker PNS

Polyneuropati er en gruppe demyeliniserende sykdommer i perifere nerver som påvirker begge kjønn. Påvirkning av endogene og eksogene faktorer er involvert i sykdomsutbruddet:

• betennelse;
• metabolsk sykdom;
• giftige, immunpatogene effekter;
• mangel på vitaminer, næringsstoffer;
• degenerative, paraneoplastiske faktorer osv..

• arvelig: motorisk og sensorisk nevropati;
• metabolsk: diabetes mellitus, uremi, leverlidelser, porfyri, hypotyreose;
• ernæringsmessige mangler: mangel på vitamin B12, B1, alkohol, underernæring, malabsorpsjon;
• giftig: alkohol, narkotika, organiske industrielle stoffer (benzen, toluen, akrylamid, karbondisulfid), metaller (kvikksølv, bly);
• inflammatorisk autoimmun: Guillain-Barré syndrom, akutt og kronisk inflammatorisk demyeliniserende nevropati, Lyme sykdom;
• autoimmune sykdommer: polyarteritt nodosa, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, sarkoidose;
• paraneoplastisk: kreft, lymfoproliferative lidelser, myelom, gammopati.

Hovedsakelig lange nerver påvirkes, kliniske manifestasjoner dominerer i de distale ekstremiteter (på motsatt side av lesjonen). Skilt kan være symmetriske eller asymmetriske. Følsomme, motoriske, vegetative symptomer råder ofte i forhold til de tre hovedtypene av nervefibre.

Symptomer

De første symptomene inkluderer svie, prikking, tetthet, kulde, smerte og nedsatt følelse. Disse symptomene begynner vanligvis på føttene og spres til anklene. Senere, når lesjonene vokser i volum, når manifestasjoner tibia-regionen, vises på fingrene.

Blant de motoriske manifestasjonene er de vanligste kramper, muskelskjelv (rykninger), muskelsvakhet, atrofi, økt tretthet, ustabil gangart..

En forstyrrelse i de autonome nervene forårsaker svekket svette, blodsirkulasjon og hjerterytme. Det er en reduksjon i reflekser, nedsatt lukt, skade på dyp følsomhet, etc..

Diagnostikk

Polyneuropati kan utvikle seg akutt og kronisk. Demyeliniserende sykdom krever en fullstendig faglig evaluering. Det er nødvendig å undersøke blod, urin (for å utelukke årsakene til diabetes, forstyrrelser i leveren, nyrene, etc.). Røntgen av bryst, EMG, cerebrospinalvæskeundersøkelse (lumbal punktering), familieundersøkelser, nerve- og muskelbiopsier.

Behandling

Du kan behandle polyneuropati etter å ha bestemt årsaken. Grunnlaget for terapi er nettopp eliminering av årsaksfaktoren. En betydelig del av behandlingsprosessen er støttende, rettet mot regenerering av perifere nerver, men ikke påvirker de underliggende årsakene, og kurerer ikke demyeliniserende sykdommer. Ubehagelige problemer elimineres av antidepressiva, beroligende midler. Karbamazepin eller fenytoin brukes til å redusere nervøs irritasjon.

Terapier

Effektiviteten av behandlingen av demyeliniserende sykdommer avhenger av årsakene til deres forekomst, plasseringen og størrelsen på skaden og graden av forsømmelse. Jo tidligere behandling er startet, jo mer realistisk er det å oppnå positiv dynamikk. Ofte er terapi rettet mot å bremse ødeleggelsen av myelinlaget og lindre symptomer.

Tradisjonell behandling

Medikamentell terapi lar deg gå på flere måter. Innføringen av interferoner intravenøst ​​eller subkutant reduserer risikoen for en skarp utvikling av patologier. Akutte former behandles med administrering av immunglobuliner. De virker på reseptorer og bremser produksjonen av antistoffer mot myelinet deres.

Antistoffer som er fiendtlige mot myelin, kan elimineres ved filtrering av cerebrospinalvæsken. For dette utføres 8 påfølgende prosedyrer, hvor cerebrospinalvæsken drives gjennom filtrene. For dette brukes også plasmaferese - fjerning av antistoffer som sirkulerer i det vaskulære sengen, og forhindrer dem i å komme inn i hjernen.

Med symptomatisk behandling foreskrives medisiner fra slike grupper som nootropics, neuroprotectors, antioksidanter, hormoner og muskelavslappende midler. Nootropics og nevrobeskyttende midler beskytter nervesystemet mot sykdomseffekten. De blir tatt i lang tid, de er ikke farlige for kroppen, tvert imot:

• stimulere mental aktivitet;
• optimalisere de viktigste mentale prosessene;
• forhindre død av nevroner og tilknyttede celler fra oksygen sult;
• forbedre venøs sirkulasjon og rettidig utstrømning av blod fra hjernen;
• redusere følsomheten i hjernen for giftige stoffer.

Behandling med hormonelle medisiner hjelper også til å fjerne aggressive stoffer fra blodet som ødelegger myelin på nevroner ved å undertrykke immunforsvaret. De lindrer også betennelse. Hvis den autoimmune reaksjonen er veldig uttalt, foreskrives cytostatika. Muskelavslappende midler er foreskrevet for å avlaste spenninger i muskler som ikke mottar signaler fra nevroner.

En annen måte å behandle demyeliniseringsforstyrrelser på er "Dr. Coimbra Protocol". Den består av å ta høye doser av D3-hormonet. Høy, individuelt valgt og kontinuerlig justert av legedosene av stoffet, stopper ødeleggelsen av myelin. Legemidlet må tas samtidig med vitamin B2, magnesium, omega-3, kolin og et stort volum væske (opptil 3 liter per dag). Metoden brukes bare med en autoimmun respons. Det har vist seg spesielt godt i behandlingen av multippel sklerose.

etnovitenskap

Behandling ved hjelp av folkelige, ikke-tradisjonelle midler kan bare være hjelpestoffer. Slike sykdommer kan ikke overvinnes med medisinske urter, men de vil bidra til å øke immuniteten:

• en blanding av løk og honning 1: 1;
• solbær juice;
• hvitløk olje;

I seg selv er de ikke i stand til å påvirke patologiens forløp alvorlig, men i kombinasjon med medisiner bidrar de til å øke effektiviteten av behandlingen. I dette tilfellet bør resepter som brukes, diskuteres med behandlende lege..

Multippel sklerose

Sklerose multiplex cerebrospinalis (multippel cerebrospinal sklerose, multippel sklerose) er en kronisk demyeliniserende sykdom der en persons immunsystem angriper sentralnervesystemet. I våre geografiske forhold er det en ganske vanlig sykdom. MS rammer omtrent 60-100 / 100.000 (eller flere) mennesker, spesielt unge og middelaldrende mennesker. Noen ganger kan det utvikle seg i kontrast - hos et barn (MR viser manifestasjoner av ufullstendig myelinisering) eller omvendt i alderdommen. Sykdommen manifesterer seg oftere i alderen 20-40 år, rammer flere kvinner (forholdet mellom kvinner og menn er 2: 1). Den eksakte årsaken til demyeliniserende sykdom er foreløpig uspesifisert, men MS regnes for tiden som en kronisk inflammatorisk autoimmun lidelse som har sitt utspring i nedsatt cellulær immunitet. Utviklingen av demyeliniserende sykdom er påvirket av flere faktorer - genetisk, miljømessig.

Symptomer

Multippel sklerose er uforutsigbar, den manifesterer seg individuelt i hver person. I en mildere form kan symptomene forsvinne over tid. I andre tilfeller demyeliniserende sykdomsangrep raskt, og gir permanente konsekvenser. De dominerende kliniske tegnene avhenger av plasseringen av fokus for hjernedemelinisering. I begynnelsen av sykdommen vises følgende kliniske bilde:

• Optisk retrobulbar nevritt er en ensidig synsforstyrrelse som vanligvis løser seg raskt og fullstendig. Noen ganger forblir et sentralt storfe (et sted på netthinnen som ikke reagerer fysiologisk på innfallende lys, også kjent som en blind flekk).
• Følsomme symptomer - hovedsakelig parestesi (ubehagelig prikking, kløe, brennende følelse i huden uten varige effekter) i øvre og nedre lemmer, for det meste asymmetrisk. Svakhet eller nummenhet i en eller flere lemmer er det første tegn på denne tilstanden hos omtrent halvparten av pasientene. Hos yngre pasienter kan trigeminusneuralgi være sekundær.
• Vestibulært syndrom (ubalanse i vestibulært apparat) er hovedsakelig sentralt, noen ganger med alvorlig svimmelhet. Nystagmus (oscillerende bevegelse av øyeløkene) er vanlig selv uten subjektive vestibulære symptomer. Vanlige symptomer er diplopi (dobbeltsyn) og internuklear oftalmoplegi (skade på nervene i cervical ryggraden - occipital). Noen ganger kan MS begynne med et bilde av akutt spredt encefalitt (akutt betennelse i hjernen).
• Spastiske motoriske symptomer - ved sykdomsutbruddet er det ingen uttalt lammelse eller spastisitet (økt spenning av muskelfibre med mer eller mindre hyppig muskelsvingninger). Symptomer ledsages av økt tretthet, usikkerhet i gange, svakhet og klønhet. Undersøkelsen avslører hyperrefleksi (økte reflekser) med krampaktig pyramidefenomen, ofte demping av abdominale reflekser.
• Cerebellar lidelser - et vanlig cerebralt symptom som varierer i intensitet, fra mild ataksi (mangel på koordinering av bevegelse) i en lem til alvorlig ataksi i gangart, balanseforstyrrelser som også kan assosieres med ataksi i ryggraden (ubalanse forverres i mørket og med lukkede øyne).
• Forstyrrelser i lukkemuskler, spesielt urin, hyppig trang til å urinere, som må utføres umiddelbart (blæren har lav kapasitet, den trekker seg ofte sammen når innholdet akkumuleres). Retensjon eller inkontinens er senere lagt til. Seksuell dysfunksjon (impotens) kan også forekomme.
• Psykiske symptomer - affektivitet, depressive syndromer, eufori. Intelligens er ikke skadet. Tretthet er vanlig.

Andre manifestasjoner er veldig varierte. Det er forskjellige varianter av en farlig ondartet form, der pasienten er sengeliggende i flere år. Døden kan komme. I godartede former er pasienten mobil i mange år, har bare mindre symptomer. Ikke desto mindre reduseres dynamikken i de fleste tilfeller gradvis over flere år; spastiske og cerebellare symptomer med alvorlig ataksi, bevisst skjelving, kombinerte spastisk-ataksiske manifestasjoner kan være rådende..

Hvordan behandle

Terapi utføres av en nevrolog, og bare i sykehusmiljø. Behandlingen er rettet mot å forbedre hjernens ledende funksjoner, som forhindrer utvikling av degenerative endringer i dette organet. Hvis sykdommen har lang forløp, er det mye vanskeligere å kurere den enn i den første utviklingsfasen..

1. Beta interferoner. Reduser sannsynligheten for videre progresjon av sykdommen, reduser risikoen for å utvikle patologiske forandringer i dette området av kroppen, og forhindre også at det oppstår komplikasjoner.
2. Antiinflammatoriske legemidler. Hvis sykdommen er forårsaket av en infeksjon, er det nødvendig med slike medisiner for å redusere den inflammatoriske prosessen, som samtidig stopper den negative effekten på nervefibrene. Sammen med disse medisinene foreskrives pasienten antibiotikabehandling..
3. Muskelavslappende midler. Slike medisiner er nødvendig for å slappe av muskler for å gjenopprette pasientens motoriske funksjon..
4. Nootropiske medikamenter som gjenoppretter ledningsevnen til nervefibre. Sammen med disse stoffene er det nødvendig å ta nevrobeskyttere og et kompleks av aminosyrer.

Noen ganger får pasienten foreskrevet væskeopptak - en prosedyre som renser hjernevæsket, noe som bidrar til å redusere den destruktive effekten på myelin..

Sykdommer som forårsaker en demyeliniserende prosess i hjernen er vanskelige å behandle. Leger er i stand til å redusere aktiviteten til slike patologier. Pasienten trenger en veldig lang behandling, noen ganger livslang, så ofte vil slike pasienter møte funksjonshemming.

Konsekvensene av denne sykdommen kan være helseproblemer og avvik fra normen. En person er ofte ikke i stand til å tjene selv, ta medisiner og utføre andre handlinger. Hvis behandling for denne sykdommen startes i tide, på et tidlig stadium, kan det forventes en håndgripelig effekt av behandlingen..

Diagnostikk

Den mest informative metoden for å diagnostisere demyeliniserende sykdommer anses å være MR i ryggmargen og hjernen, undersøkelse av pasientens cerebrospinalvæske for tilstedeværelse av oligoklonale immunglobuliner. For å diagnostisere demyeliniserende sykdommer, utføres en studie ved hjelp av den fremkalte potensielle metoden. Ved å vurdere de auditive, visuelle og somatosensoriske indikatorene, etableres graden av dysfunksjon i nervevevet - overføring av impulser i hjernestammen, ryggmargen, i synsorganet.

Nevromelittoptikk diagnostiseres ved hjelp av MR, laboratorietester og konsultasjon med en nevro-oftalmolog.

Diagnose av akutt spredt encefalomyelitt utføres ved å undersøke cerebrospinalvæsken, der pleocytose, en høy konsentrasjon av basisk myelinprotein, oppdages hos pasienten. MR viser omfattende lesjoner i hjernen og ryggmargen.

Den fremkalte potensielle metoden lar deg bestemme graden av nerveledningsforstyrrelse. Samtidig blir hud-, visuelle og auditive potensialer vurdert.

Elektronuromyografi - en metode som ligner EKG, lar deg identifisere foci av myelin ødeleggelse, se grensene og vurdere graden av nerveskade.

Immunologiske metoder bestemmer tilstedeværelsen av antistoffer i cerebrospinalvæsken og virale antigener.

I tillegg til de listede metodene kan andre brukes, for eksempel for å etablere tilstedeværelse av rus.

Demyeliniseringsprosessen i hjernen krever en grundig diagnose:

• MR - magnetisk tomogram viser hypersignal foci i den hvite substansen i hjernen og ryggmargen på T2-bilder og hyposignal foci - på T1 (tallet korrelerer med alvorlighetsgraden av sykdommen);
• undersøkelse av cerebrospinalvæske - intratekal syntese av IgG, tilstedeværelsen av minst 2 oligoklonale bånd i den alkaliske delen av spekteret, ikke tilstede i serum, pleocytose av mononukleære celler (opptil 100/3), utbredelsen av lymfocytter;
• studie av fremkalte potensialer (visuell og somatosensorisk) - en økning i bølgetiden;
• oftalmologisk undersøkelse (i tilfelle retrobulbar nevritt) - i det akutte stadiet er det papillært ødem, senere - dets midlertidige falming (manifestasjon av atrofi);
• histologi - indikerer tilstedeværelsen av inflammatoriske endringer i hodet, dystrofiske prosesser, neuronal degenerasjon (gliose).

Hvorfor oppstår demyelinisering?

Demyeliniseringsprosessen har samme forekomstsmekanisme som andre autoimmune sykdommer. Under påvirkning av en faktor fra utsiden (for eksempel stress) begynner det å dannes antistoffer som har en destruktiv effekt på nervevevet. På stedet for antistoff-antigenreaksjonen (i dette tilfellet er dette det hvite stoffet i hjernen eller ryggmargen) begynner betennelse, noe som fører til tynning og deretter fullstendig ødeleggelse av myelinskeden, som et resultat av at overføringen av nerveimpulser blir forstyrret. Denne typen reaksjon blir observert med en ekte autoimmun prosess.

I en smittsom prosess dannes AT + AG-komplekset på grunn av likheten mellom proteinkomponenten i mikroorganismen og personen, som ikke bare bakterier blir ødelagt, men også kroppens egne celler.

Hvis den autoimmune prosessen oppdages i tide, og passende behandling ble foreskrevet, kan demyeliniseringsprosessen reduseres, og nevrologisk underskudd kan forhindres på grunn av ufullstendig spaltning av myelinfiberen.

Hvordan kan det manifestere seg

Symptomer bestemmes av forstyrrelser i bestemte områder av hjernen, så deres natur avhenger av plasseringen av sykdommen. Hver del av hjernen er ansvarlig for en bestemt funksjon i kroppen, som tegn på denne plagen er forbundet med..

• parese, lammelse og forstyrrelse av sene reflekser er et resultat av skade på kroppens motoriske systemer;
• manglende evne til å svelge eller signifikante brudd på svelrefleksen, taleforstyrrelse, samt mangel på bevegelse av øyebollene, betyr at sykdommen er lokalisert i hjernestammen;
• parese og lammelse av spastisk karakter, manglende evne til å orientere seg i rommet, en forstyrrelse av synkronisering av bevegelser er resultatet av skade på lillehjernen;
• svekkelse av hukommelse, konsentrasjon eller tenkning av en person, samt kardinal endringer i karakter og atferd;
• symptomer assosiert med forskjellige lidelser i følsomheten i huden;
• funksjonsfeil i bekkenorganers funksjon, blære (urininkontinens eller urinretensjon), nedsatt styrke, forstoppelse;
• synshemming, mens pasienten kan bli blind delvis eller fullstendig, samt bestemme feil farger.

Blant alle sykdommer som kan forårsake slike alvorlige patologiske prosesser i hjernen, er den vanligste multippel sklerose. Denne plagen påvirker sentralnervesystemet, flere avdelingene samtidig, slik at symptomene kan varieres.

Det skal bemerkes at menn er mindre sannsynlig å oppleve en slik sykdom. Men sykdommen hos menn utvikler seg mye raskere enn hos kvinner. Vanligvis begynner denne patologien å utvikle seg når folk fortsatt er unge, omtrent 25-30 år.

Fokuser på demyelinisering av hjernen kan oppdages under diagnosen, de indikerer skade på nervesystemet. Hvis det er mange slike fokuser, kan symptomene være veldig alvorlige. For eksempel forstår en slik pasient ikke sin plassering, han plages av hallusinasjoner, intelligensnivået er betydelig redusert.

Hovedårsakene til demyeliniserende sykdom

Enhver demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet kan manifestere seg av forskjellige grunner. Den mest kjente blant dem:

1. Forstyrrelser i arbeidet med metabolisme. Dette er typisk for sykdommer som diabetes mellitus, skjoldbrusk sykdommer.
2. Paraneoplastiske prosesser, som er den første manifestasjonen av en ondartet svulst.
3. Rus med kjemiske komponenter: narkotiske, psykotrope, alkoholholdige, maling og lakk og andre.
4. Immunresponsen mot proteiner som er en del av myelin.

Tallrike studier de siste årene bekrefter at demyeliniserende sykdommer i hjernen kan utvikle seg på grunn av negativ miljøpåvirkning, dårlig arvelighet, underernæring, langvarig stress eller bakteriell infeksjon. Smittsomme sykdommer spiller en viktig rolle i spredningen av patologi: herpes, meslinger, røde hunder, Epstein-Barr-virus.

Det er langt fra alltid mulig å finne ut årsaken til at en slik prosess ser ut. Ikke desto mindre er det i moderne medisin vanlig å skille mellom flere hovedrisikofaktorer. For eksempel utvikler det seg ganske ofte en lignende sykdom mot bakgrunnen av arvelige sykdommer, inkludert aminoaciduria, leukodystrofi, Alexanders sykdom, etc..

Demyelisering kan skaffes i naturen. I noen tilfeller oppstår skader på myelinhylsene på bakgrunn av smittsomme inflammatoriske sykdommer, sjeldnere etter administrering av vaksiner. Sykdommer som diffus og multippel sklerose, akutt tverrgående myelitt kan også forårsake demyelinisering av nervefibre.

Blant hovedårsakene, som et resultat av at demyelinisering av hjernen begynner å utvikle seg i kroppen, er det vanlig å tildele:

1. Responsen fra det menneskelige immunforsvaret til proteinet som utgjør myelin. Som et resultat av irreversible prosesser som forekommer i kroppen, begynner et slikt protein å bli oppfattet av immunsystemet som fremmed. Cellene begynner å angripe den og ødelegge den gradvis. Denne årsaken er den farligste. Denne mekanismen kan utløses av en infeksjon eller en arvelig egenskap ved menneskelig immunitet som kan komme inn i kroppen. Disse inkluderer multippel sklerose, multippel encefalomyelitt, etc..
2. Demyeliniseringsprosessen kan begynne som svar på tilstedeværelsen av en neuroinfeksjon som er rettet mot myelin.

1. Brudd på metabolske prosesser i kroppen. Som et resultat begynner myelin å lide av en mangel på stoffene den trenger og blir gradvis ødelagt. Dette er mulig hos pasienter som har hatt diabetes mellitus og skjoldbruskkjertelproblemer..
2. Effekten på kroppen av giftstoffer og kjemikalier, inkludert: alkohol, psykofarmaka, aceton, avfallsprodukter i kroppen.
3. Paraneoplastiske prosesser som oppstår som en komplikasjon av kreft.

Som et resultat av vitenskapelig forskning var det mulig å fastslå at arv og ugunstige miljøforhold har en spesiell rolle i nederlaget til myelin (kappen av nervefibre). Det er også informasjon om forholdet mellom sannsynligheten for at denne sykdommen opptrer med den geografiske plasseringen til en person, hvor det er notert fokus for demyelinisering..

Det er to typer hjernedemelinisering:

1. Myelinoklastikk - preget av en arvelig disposisjon for rask ødeleggelse av myelinmembranen.
2. Myelinopati - prosessen med ødeleggelse av myelinskjeden, som har andre årsaker.

Behandling

Demyeliniserende sykdom må bare behandles omfattende, noe som vil forbedre pasientens tilstand og stoppe utviklingen av en alvorlig sykdom. Legen foreskriver visse medisiner, fysioterapiprosedyrer, gir generelle anbefalinger angående livsstilen.

Når det gjelder medikamentell terapi, er det som regel foreskrevet medisiner med følgende spekter av handlinger:

• muskelavslappende midler;
• antibiotika;
• ikke-steroide antiinflammatoriske;
• nootropic;
• smertestillende;
• beroligende midler;
• beroligende midler;
• kortikosteroider;
• immunmodulatorer.

Det er veldig viktig å forstå at med en slik sykdom kan medisiner tas strengt i henhold til legens resept: bare en kvalifisert spesialist kan bestemme diett, varighet og dosering. Ellers vil det ikke bare være mulig å oppnå ønsket terapeutisk effekt, men også risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner øker.

Selv et dødelig utfall er ikke ekskludert.

Sørg for å ta med fysioterapiprosedyrer i behandlingsprogrammet, for eksempel:

• soneterapi;
• akupunktur med sølvnåler;
• massoterapi;
• gjørme terapi;
• kurs for treningsterapi;
• manuell terapi.

Legen gir også generelle anbefalinger:

• hvis pasienten har nedsatt hukommelse, kognitive evner, er det tegn på svekkelse fra psykiatriens side, så er omsorg døgnet rundt viktig - slike pasienter skal ikke være alene;
• med alvorlige psykiatriske avvik anbefales behandling i en spesialisert medisinsk institusjon;
• på dagtid må det være moderat fysisk aktivitet, turer i frisk luft;
• eliminere stress, nervøs spenning.

I noen tilfeller kan legen gi anbefalinger om ernæring: En spesifikk kostholdstabell, hvis et slikt behov oppstår, blir utnevnt individuelt.

Dessverre er det umulig å eliminere den demyeliniserende sykdommen helt. Forutsatt at terapeutiske tiltak startes i tide, er det bare mulig å bremse utviklingen av den patologiske prosessen, og derved forbedre pasientens livskvalitet..

Prognosen kan knapt kalles gunstig, siden lesjonene vil øke, noe som fører til en forverring av pasientens tilstand. I tillegg bør det bemerkes at den patologiske prosessen, i fravær av behandling, blir en kronisk form som fører til utvikling av andre sykdommer. På denne bakgrunn øker risikoen for død betydelig..

Moderne diagnostiske metoder

Hvis du har den minste mistanke om en slik sykdom, bør du oppsøke lege. Naturligvis er det mange diagnostiske metoder, men en slags "gullstandard" er magnetisk resonansavbildning av hodet. Resultatene av MR hjelper legen med å bestemme lokaliseringen av demyeliniseringsprosessen, så vel som stadium av sykdomsutviklingen, funksjonene i løpet og progresjonen..

I fremtiden vil det være behov for ytterligere studier, spesielt blod- og cerebrospinalvæsketester osv.

Disse testene gjør det mulig å finne ut årsaken til sykdomsutviklingen, noe som er ekstremt viktig for å lage et effektivt terapiregime.

Behandling

For å undertrykke autoimmun aktivitet brukes cytostatika for å redusere intensiteten av betennelse - kortikosteroider. Immunoglobulinadministrasjon er også effektiv. Narkotika blir undersøkt for å forhindre myelin sammenbrudd.

For å fjerne patologiske antigen-antistoffkomplekser brukes plasmaferese og immunofiltreringsmetoder for cerebrospinalvæske.

For å opprettholde kognitive funksjoner, foreskrive nootropiske medikamenter (piracetam), nevrobeskyttere, aminosyrer (glycin), beroligende midler.

Pasienter anbefales å følge den daglige behandlingen, moderat fysisk aktivitet i frisk luft, spa-behandling.

Demyeliniserende sykdommer er av to typer: ødeleggelsen av nevronmembranen på grunn av en genetisk defekt i den biokjemiske strukturen til myelin og ødeleggelsen av nevronmembranen på grunn av påvirkning av eksterne og interne faktorer, reaksjonen av kroppens immunsystem til proteiner som er en del av nevronmembranen.

Forløpet for demyeliniserende sykdom kan være akutt, monofasisk, progressiv, remitterende. Sykdomstypen med ødeleggelse av membranene i nervecellene i sentralnervesystemet (sentralnervesystemet) er monofokal og diffus. Med en monofokal sykdom, blir en lesjon funnet, med en diffus type sykdom observeres flere lesjoner i nervevev.

Behandling av demyeliniserende sykdommer i hjernen utføres i den nevrologiske avdelingen på Yusupov sykehus, i sykehusmiljø. Nevrologen foreskriver behandling avhengig av type sykdom og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Behandlingen utføres med medisiner som påvirker aktiviteten til pasientens immunsystem.

Pasienter i alvorlig tilstand gjennomgår CSF-sorpsjon - en prosedyre som reduserer intensiteten av ødeleggelsen av nevronmembranen. For behandling av demyeliniserende sykdommer i hjernen brukes hormonell terapi, medisiner for å forbedre hjernesirkulasjonen, cytostatika, nootropika, muskelavslappende midler, nevrobeskyttere og andre medikamenter. I tilfelle en diagnose av en demyeliniserende sykdom kan behandlingen være spesifikk eller symptomatisk.

Terapi fokuserer på å påvirke den immunreaktive prosessen. Dessverre kan ikke årsaken til multippel sklerose elimineres. Derfor er behandlingen rettet mot å forbedre pasientens helse, redusere tilstanden hans. Metodene som brukes kan deles inn i tre grupper:

Kortikoider er de dominerende stoffene under en forverring. De administreres hovedsakelig i anfallsperioden, hovedsakelig intravenøst ​​i infusjoner. Metylprednisolon brukes. Hvis den terapeutiske effekten er utilstrekkelig, kan du bruke cyklofosfamid en gang.
I perioden med forebygging av tilbakefall brukes vedlikeholdsdoser av prednison eller andre immunsuppressiva (Azathioprine, Cyclophosphamide) for å bremse ytterligere angrep og stabilisere prosessen. Denne typen behandling brukes hovedsakelig i de tidlige stadiene av paroksysmal sykdom. Langvarig bruk av kortikosteroider er full av potensielle bivirkninger, så de gis alltid i en enkelt daglig dose annenhver dag (alternativ metode).
Symptomatisk behandling styres av kliniske manifestasjoner. For spastisitet brukes muskelavslappende midler (Baclofen, Tizanidine, Tetrazepam). Cerebrale symptomer forbedres av Physostigmin, tremor av Clonazepam, noen ganger i kombinasjon med Trimepranol. Parestesi kan lindres av karbamazepin, amitriptylin eller hydantoiner. Melipramin eller Ditropan kan brukes mot urinveisforstyrrelser. Velvalgt rehabilitering er en del av behandlingen

Regelmessig målrettet behandling er viktig i nærvær av visse provoserende faktorer og en forbedret prognose.

For Mer Informasjon Om Migrene

Hvilke komplikasjoner og konsekvenser kan MR forårsake??

Er det skummelt å gjøre en MR, og er det verdt det å være redd for undersøkelsen

Hypertensjon behandling

Svimmelhet etter fødsel: handlingsalternativer