Hoved / Forebygging

Hjerneabscess

Hjerneabscess (BAM) er en fokal lesjon i den øvre delen av sentralnervesystemet med en akkumulering av puss i medulla, begrenset av kapselen. Den purulente komponenten dannes som et resultat av bakterier, soppinfeksjon, protozoer som kommer inn i hjernens strukturer.

Vanlige årsaksmidler for abscess er slike former for patogene midler som stafylokokker, streptokokker, meningokokker, proteaser, Escherichia coli, etc. Ofte diagnostiseres to eller flere bakterier samtidig, så vel som en kombinasjon av anaerobe og aerobe infeksjoner. I dette tilfellet kan abscessen være enkelt og flere. Penetrasjon av den pyogene kilden i hjernevevet skjer ved kontakt, traumatisk, hematogen.

Diagnose på bilder.

Purulent hjerneskade er et sjeldent, men farlig fenomen. For 100 tusen mennesker innlagt på et nevrologisk sykehus er det 1 tilfelle med denne patologien. Faren for en progressiv abscess er utviklingen av alvorlige komplikasjoner: depresjon i sentralnervesystemet, kramper, hydrocefalus (dråpe i hjernen), betennelse i hjernebeholderne i hjernen osv. Svært høy risiko for funksjonshemning og dødelighet bestemmes.

Epidemiologisk situasjon

Til tross for utbredelsen av kraftige bakteriedrepende medisiner, suksessen med mikrobiologisk og termisk bildediagnostikk, forblir den medisinske og statistiske indikatoren på forekomsten relativt konstant..

  • Patologi kan utvikles på alle stadier av livet, men ifølge statistikk er gjennomsnittsalderen for pasienter fra 35 til 45 år.
  • Forekomsten av tilfeller av hjerneabscess blant den mannlige og kvinnelige befolkningen er i et forhold på 2: 1. Det vil si at menn har to ganger større sannsynlighet for å bli rammet av sykdommen enn kvinner..
  • Av 100% av pasientene er ca 25% barn og ungdom under 15 år. Forekomsten hos babyer under to år er i praksis ekstremt sjelden, hovedsakelig på bakgrunn av tidligere hjernehinnebetennelse med grampositiv flora.
  • På grunnlag av otitis media i mellomøret når sykdommen sitt høydepunkt hos barn og voksne over 40 år..
  • Konsekvensene av forskjellige former for bihulebetennelse i form av generalforsamling observeres hovedsakelig hos mennesker 10-30 år gamle..
  • Hjerneabscesser er den dominerende typen intrakraniale smittsomme prosesser hos HIV-infiserte pasienter. Hos HIV er det oftest forårsaket av Toxoplasma (opptil 30% av tilfellene).

Dessverre er sannsynligheten for et dødelig utfall ikke utelukket: død på grunn av AHM forekommer hos 10% av pasientene. Patologi kan også true funksjonshemming, som forekommer hos 50% av pasientene, selv etter behandling. Hos 1/3 av de overlevende pasientene blir epileptisk syndrom en konsekvens av generalforsamlingen.

Hva bidrar til dannelsen av puss i hjernen?

Et gunstig grunnlag for innføring av infeksjon i hjernen skaper en reduksjon i immunitet i kombinasjon med tilstedeværelsen av en patogen kilde i kroppen. På bakgrunn av et undertrykt immunsystem er det mulig å få en komplikasjon i form av en intrakraniell abscess selv fra angina, bihulebetennelse eller otitis media. Vi understreker at akutt betennelse i mellom- eller indre øre og bihuler i 45% av tilfellene er skyldige i GM-abscesser. I tillegg er ofte infeksjonskilder:

  • kroniske lungeinfeksjoner - bronkiektase, pyothorax, abscess lungebetennelse;
  • osteomyelitt i bein;
  • kolecystitt;
  • smittsomme patologier i mage-tarmkanalen;
  • bekkeninfeksjoner.

Noe sjeldnere er årsaksfaktorene komplikasjoner av følgende patologier:

  • bakteriell endokarditt;
  • arvelig hemorragisk angiomatose;
  • CHD - medfødte hjertefeil;
  • bakteriell hjernehinnebetennelse (tradisjonelt komplisert av en abscess hos barn, for det meste ikke hos voksne).

Også hjerneabscesser kan dannes på grunn av utviklede purulente komplikasjoner etter en planlagt nevrokirurgisk operasjon eller alvorlig TBI. Som regel er de forårsaket av staphylococcus aureus. Postoperative konsekvenser utgjør omtrent 0,5% -1,5% i den totale strukturen til hjerneabscesser. Med penetrerende kraniocerebrale skader, det vil si med åpne sår i hodeskallen med et brudd på integriteten til dura mater, er risikoen for infeksjon med utvikling av purulent-septisk patogenese ekstremt høy.

Infeksjon av hjernen med pyogene basiller kan utføres av en av mekanismene:

  • ved kontakt - direkte overføring av infisert materiale gjennom området ved siden av osteitt / osteomyelitt, eller retrograd gjennom venene-emissaries (for eksempel med ENT-infeksjoner, osteomyelitt i kjeve osv.);
  • hematogen (metastatisk) vei - spredning av patogenet skjer gjennom blodstrømmen fra den fjerne (primære) sonen for lokalisering av infeksjon (som et alternativ, med endokarditt, lungeskader, urogenitale, tarminfeksjoner, etc.);
  • på en traumatisk måte - infeksjon i nervevevet under direkte interaksjon av såroverflaten med det ytre miljøet (dette er en lokal posttraumatisk og postkirurgisk infeksjon).

Det er spesielt verdt å understreke at svekkede mennesker med kompliserte diagnoser i stor grad er utsatt for en slik sykdom: diabetes mellitus, kreft, narkotikamisbruk, AIDS.

Patogenese: hvordan prosessen utvikler seg?

Utviklingen av sykdommen består av 4 separate stadier, eller stadier:

  1. Den første fasen er tidlig infiltrasjon. I løpet av de første 3 dagene etter inntak av det patogene stoffet, et svakt avgrenset diffust fokus for betennelse med ødeleggelse av hjernevev og oppblåsthet rundt.
  2. Den andre fasen er sen cerebritt. Senteret for fokal betennelse på dagene 4-9 gjennomgår suppuration og nekrotisering, som er ledsaget av dannelsen av et hulrom. Hulrommet er fylt med et halvflytende purulent ekssudat. Fibroblaster akkumuleres på den ytre delen.
  3. Den tredje fasen er opprinnelsen til glialkapslen. Fra 10-13 dager begynner en beskyttende kapsel av abscessen å dannes. Så det er en intensivering av veksten av laget av fibroblaster, avgrenset av kanten av neovaskularisering. Sammen med dette bemerkes reaktiv astrorcytose..
  4. Den siste fasen (4 ss.) - den endelige dannelsen av kapselen. Kapselkomponenten rundt det fylte purulente hulrommet er fullstendig komprimert (reaktivt kollagen er involvert i dette). Det nekrotiske fokuset blir tydelig.

Ytterligere prosesser i det siste stadiet avhenger av virulensen til den patogene floraen, spredningsveien, pasientens immunstatus og nivået av hypoksi av de berørte hjernestrukturene. Korrektheten av diagnostiske og terapeutiske tiltak vil ikke mindre påvirke graden av progresjon av AHM. Som regel kan sykdommen ikke gå tilbake alene. Uten tilstrekkelig terapi øker det store flertallet av abscessens indre volum, og utseendet til nye infiserte områder langs periferien av kapselen er ikke ekskludert..

Det kliniske bildet: hvilke symptomer som skal varsle?

De kliniske tegnene på hjerneabscess kan uttrykkes på forskjellige måter - fra forferdelig hodepine til et helt kompleks av symptomer på hjerneforstyrrelser. Feltet med smertekonsentrasjon i hodet er direkte relatert til lokaliseringen av abscessen. Men vær oppmerksom på at lokale tegn kanskje ikke er så markante eller til og med fraværende helt. En slik sammenløp av situasjonen forhindrer rettidig diagnose, rask adopsjon av spesialiserte terapitiltak, på hvilken hastighet prognosen for utfallet avhenger. Symptomer, som skal tjene som et incitament for øyeblikkelig medisinsk hjelp:

  • intens hodepine, de brister hovedsakelig, presser, pulserer på et bestemt sted (ofte forverret om morgenen);
  • feber fenomener med rus - frysninger, kroppens hypertermi, kvalme, oppkast, svimmelhet, tap av styrke;
  • hyperestesi av forskjellige typer - ubehagelige opplevelser når du berører huden, kryper og kribler, intoleranse mot sterkt lys og støy;
  • synsstyrke, proptose i øyet, hevelse i øyelokket, ødem i ansiktet;
  • forstyrrelser fra hørselsorganene i form av en følelse av lyder i ørene, en reduksjon eller forverring av lydoppfatningen;
  • Kernings symptom - manglende evne til å utvide underbenet fra en bøyd stilling i en vinkel på 90 grader i hofteleddet og kneleddet;
  • Brudzinskys symptom - med passiv bøyning av det ene benet, det motsatte benet bøyes refleksivt eller med passiv adduksjon av hodet fremover, lemmer bøyes ufrivillig;
  • skarpe smertefulle fenomener langs trigeminus- og occipitale nerver, med trykk på den ytre veggen av øregangen eller på det zygomatiske beinet;
  • stive nakkemuskler som gjør det vanskelig å senke hodet til brystet og vippe det bakover;
  • uforklarlig muskelsmerter i lemmer, kramper, epileptiske anfall;
  • brudd på hjertet og luftveiene (bradykardi, Cushings refleks), økt systolisk (øvre) trykk;
  • økende bevissthetsdepresjon med mulig besvimelse, problemer med koordinering, hemming av hjerneaktivitet.

Alle bør forstå at slike symptomer ikke er normen for kroppen, spesielt hvis de har en tendens til å gjenta seg. Derfor, i stedet for å bekymre deg og få funksjonshemmende komplikasjoner eller sette deg selv i dødelig risiko, er det bedre å bekymre deg igjen og gjennomgå differensialdiagnose. Hvis sykdommen blir bekreftet, er det presserende behov for kvalifisert medisinsk hjelp.

Diagnostiske prosedyrer for å oppdage hypertensjon

Mistenker en sykdom, blir pasienten utsatt for grundige undersøkelser for å tilbakevise eller fastslå faktumet om tilstedeværelsen av godt begrunnede grunnlag. Det skal bemerkes at det kliniske bildet i slutten av perioden ligner på hjernesvulster. Prinsippet om differensiering spiller en stor rolle i diagnostikken. Den er basert på pasientens historie med smittsomme og inflammatoriske sykdommer og bruk av bildeforskningsmetoder..

Beregnet tomografi med kontrast er en grunnleggende metode som gjør det mulig å skille purulent patogenese i hjernevev fra intrakraniale svulster, for å fastslå den nøyaktige plasseringen, størrelsen, typen og mangfoldet av fokus, perifokale tegn. Som hjelpediagnostiske teknikker for å avklare diagnosen brukes følgende:

  • bildebehandling av magnetisk resonans;
  • ekeencefalografi;
  • cerebral angiografi;
  • abscessografi.

Pasienten får forskrevet anvisning for generelle laboratorietester, som er en obligatorisk del av ethvert diagnostisk program. Men, som eksperter sier, spiller laboratorietester, i motsetning til nevroimaging-metoder, ikke en nøkkelrolle i å stille en diagnose. For eksempel, ESR, høye verdier av C-reaktivt protein, et økt innhold av leukocytter karakteriserer mange tilstander i kroppen assosiert med betennelse og infeksjoner. Det vil si at dette ikke er spesifikke, men generelle smittsomme indikatorer. Videre er kulturer for bakteriemi i den dominerende mengden (hos nesten 90% av pasientene) til slutt sterile..

Behandling av hjerneabscess

Denne patologien refererer til problemet med den nevrokirurgiske profilen, nesten alltid blir den behandlet kirurgisk. Kirurgi må kombineres med antibiotikabehandling. Nevrokirurger, avhengig av alvorlighetsgraden av det medisinske problemet, indikasjoner og kontraindikasjoner, bruker 3 metoder for kirurgisk fjerning av hjerne abscess.

  1. Enkel til- og utstrømning av et purulent hulrom. Kirurgisk inngrep innebærer fjerning av pus gjennom et kateterapparat satt inn i kapselen. Prosedyren utføres under lokalbedøvelse. Etter å ha pumpet ut den patologiske væsken, skyllet hulrommet med saltvann, utføres innføring av bakteriedrepende medisiner. Behandlingen kan vare i flere dager, slik at dreneringselementene ikke fjernes før slutten av behandlingen.
  2. Stereotaktisk biopsi av intracerebrale abscesser. Kirurgi utføres analogt med en minimalt invasiv dreneringsprosedyre. Men i dette tilfellet brukes punkteringsmetoden. Hulrommet i fokus punkteres, vaskes med en antiseptisk løsning og / eller et antibiotikum i flytende form med en viss konsentrasjon. Fremgangsmåten er egnet for personer med dypt lokalisert patogenese eller kritisk syke pasienter som trenger akuttmedisinsk behandling. Punktering aspirasjon kan også være en del av forberedelsene til åpen kirurgi.
  3. Klassisk åpen kirurgi for å fjerne en purulent formasjon. Dette er en radikal operasjon under kontroll av et intraoperativt mikroskop, inkludert å "skjære ut" en benklaff i projeksjonen av suppurasjonsområdet, disseksjon av dura mater. Økten foregår under narkose. Gjennom den skapte tilgangen tømmes det purulente hulrommet delvis fra det patologiske stoffet. Deretter utføres en sparsom encefalotomi, etterfulgt av isolering og reseksjon av kapselen. Etter kapselotomi og utført hemostase vaskes operasjonsfeltet med et antiseptisk middel og dreneres. Dura mater sys, kranialfeilen lukkes med en benklaff, sistnevnte er løst. Den dissekerte huden sammenlignes og sys i lag.

Konservativ injeksjon, oral antibiotikabehandling i forbedret og langvarig modus er passende, spesielt i begynnelsen av utviklingen av den smittsomme prosessen, når det ikke har gått mer enn 14 dager. I dette tilfellet bør fokusets størrelse ikke overstige 2 cm i diameter, maksimalt 3 cm, og problemområdet bør ikke ha tegn på kapseldannelse.

I praksis håndterer spesialister imidlertid oftere en allerede avansert sykdom som har en avgrensende kapsel. En ikke-kirurgisk tilnærming er upassende her, problemet bekjempes utelukkende ved hjelp av de ovennevnte kirurgiske inngrepene.

Hvor er det beste stedet for behandling?

Det er å foretrekke å operere i utlandet, på klinikker upåklagelig utstyrt med avansert personell (nevrokirurger, anestesiologer, rehabiliteringsterapeuter, etc.), høyteknologisk utstyr for diagnostikk og kirurgi. Dette vil tillate deg å stole på å minimere sannsynligheten for å utvikle intra- og postoperative konsekvenser: osteomyelitt i kraniale bein, epilepsi, hydrocefalus, hjernehematom, kroppslammelse, etc..

Central Military Hospital i Praha.

En utmerket nevrokirurgisk base, som er bekreftet av verdenseksperter og pasientanmeldelser, ligger i Tsjekkia. Tsjekkiske medisinske institusjoner er anerkjent som de ledende når det gjelder å tilby kirurgisk hjelp til pasienter med forskjellige lesjoner i nervesystemet, inkludert kirurgi for hjerneabscesser hvor som helst og hvor alvorlig det er..

I Tsjekkia er alle kirurgiske tjenester gjennomtenkte innovative taktikker som innebærer sikker tilgang, komfortabel og smertefri overføring av manipulasjoner, rask rehabilitering og restaurering av livskvaliteten til nivået for en sunn person. Kostnadene her for prosedyrer på hjernen til hodet er to ganger mindre enn i Tyskland eller Israel, og dette er med en like høy kvalitet på behandlingsprosessen.

Hjerneabscess

En hjerneabscess er en lokal dannelse av smittsom natur, som er en akkumulering av pus isolert fra sunt hjernevev av en hard bindevevskapsel. Det utgjør ikke mer enn 1-2% av alle intrakranielle formasjoner. Det kan forekomme i alle aldre, men forekommer oftest hos mennesker over 40 år. Oftest menn.

Funksjoner av sykdommen

  1. Fokuset har en strengt smittsom natur, avhengig av det spesifikke patogenet, avhenger varianten av etiotropisk terapi.
  2. En abscess er representert av et hulrom fylt med purulent innhold, som kan være lokalisert i forskjellige deler av hodeskallen (frontal, parietal, occipital, temporal), som vil forklare variasjonen i det kliniske bildet.
  3. Det er ofte vanskelig å skille et purulent hulrom fra godartede og ondartede svulster fra CT / MR-bilder, derfor er det klassifisert som en potensielt livstruende tilstand.
  4. Sjelden er flere purulente cyster (for eksempel echinokokk), oftere er det en enkelt formasjon med klare jevne konturer.
  5. Risikogruppen for utvikling av hjerneabscesser inkluderer personer med nedsatt immunrespons (HIV-infisert).
  6. Prognosen avhenger av varigheten og omfanget av hjerneskaden.

Utviklingsstadier

Tidlig cerebritt (1-3 dager)

Perioden er assosiert med et ikke-innkapslet infeksjonsfokus, det vil si at det inflammatoriske fokuset ennå ikke er klart begrenset til en sunn hjernesubstans. Med en histologisk undersøkelse på dette stadiet er det mulig å oppdage patogenet omgitt av en sone med perivaskulær infiltrasjon (en akkumulering av forskjellige celler som nøytrofiler og monocytter).

Sen cerebritt (4-9 dager)

Den gradvise spredningen av betennelse til nærliggende områder og utseendet til nekrose i midten av det smittsomme fokuset (begynnelsen på dannelsen av et lite purulent hulrom i midten). Ved kantene av betennelsen begynner en akkumulering av fibroblaster og makrofager. Lesjonsstedet mister vaskulaturen på grunn av alvorlig ødem.

Stadie av tidlig dannelse av kapselen (10-13 dager)

Reduksjon av inflammatorisk prosess og en betydelig økning i antall fibroblaster ved grensen. En klar mangel på vaskularisering i det berørte området. Modning av kollagen og dannelse av en fibrøs kapselrudiment.

Stadie for sen dannelse av kapselen (14 dager eller mer)

Endelig dannelse av kapselen og gradvis regresjon av tegn på betennelse. På dette punktet har abscessen et fullformet utseende (lag presenteres fra innsiden til utsiden): nekrotisk senter, perifer sone av inflammatoriske celler og fibroblaster, kollagenkapsel, ny vaskulatur, område med reaktiv gliose med ødem.

Alvorlighetsgraden av manifestasjonene av sykdommen har en klar avhengighet ikke bare av typen patogen, men også av tilstanden til det menneskelige immunforsvaret.

Årsaker

En hjerneabscess er en smittsom sykdom, de viktigste årsakene til forekomsten inkluderer:

  1. Purulente prosesser i nesehulen (bihulebetennelse, bihulebetennelse). I dette tilfellet er det en direkte kontakt mellom purulent fokus og hjernehulen. Slike abscesser kalles rhinogenic..
  2. Inflammatoriske sykdommer av dental opprinnelse (tanncyster, karieskomplikasjoner). Det er også direkte kontakt mellom hjernehulen og et purulent fokus, dette er odontogene formasjoner.
  3. Smittsomme prosesser i ytre, midtre eller indre øre (otitis media, labyrinthitis). En abscess brister ofte direkte i kranialhulen (otogene abscesser).
  4. Purulente prosesser som ligger i betydelig avstand fra hjernen. I dette tilfellet, ved den hematogene eller lymfogene ruten, passerer patogenet gjennom blod-hjerne-barrieren og kommer inn i hjernen. Infeksjonsfokusene kan være lokalisert i forskjellige områder (intra-abdominal eller bekkeninfeksjon, lungebetennelse, byller, osteomyelitt). I dette tilfellet er det en rekke unike trekk i formasjonen som har oppstått i hjernen: lokalisering ved grensen til den grå og hvite substansen i hjernen eller i bassenget til den midtre hjernearterien; dårlig uttrykt kapsel; flere foci. Slike abscesser kalles metastatisk.
  5. Posttraumatiske abscesser som oppstår som en komplikasjon av traumatisk hjerneskade. Ved tidspunktet for forekomsten kan de deles inn i tidlig (opptil 3 måneder etter TBI) og sent (etter 3 måneder). Oftere er slike abscesser med flere kammer..

De medvirkende faktorene er:

  • immunsvikttilstander;
  • langvarige vedvarende ubehandlede infeksjoner.

I alle tilfeller fungerer patologien som vurderes som en komplikasjon av smittsomme prosesser i kroppen, dvs. sekundær. I tilfelle utseende av en abscess som en uavhengig sykdom (idiopatisk form), er det vist et løpet av diagnostiske tiltak som utelukker onkologiske prosesser.

Kausative midler

Ikke alle patogene organismer er i stand til å passere gjennom blod-hjerne-barrieren og komme inn i hjernehulen. De viktigste patogenene som kan trenge gjennom blod-hjerne-barrieren og forårsake dannelse av fokus i hjernen er presentert i tabellen..

Streptococcus aerob og anaerob, Staphylococcus aureus, Proteus, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Listeria.

Hjernebcesser: årsaker og behandling

En hjerneabscess er en patologi der det dannes et purulent fokus av hjernevev i skallen. Sykdommen er ikke uavhengig, den diagnostiseres som en konsekvens av traumer eller hjerneskade av forskjellige smittsomme sykdommer.

Hjerneabscesser er delt inn i flere former, som er forskjellige i utviklingsstedet for sykdommen og dens forløp:

  1. Intracerebral (utvikling av infeksjon i grå substans);
  2. Subdural (akkumulering av pus under det harde skallet);
  3. Epidural (lesjoner er plassert over hjernehinnene).

Årsaker til sykdommen

Infeksjon kan forekomme på flere måter: gjennom et åpent traume i hodeskallen, en infisert blodpropp, postoperative komplikasjoner, betennelsessykdommer i ørene, bihuler, hals.

Hjerneinfeksjoner kan oppstå som en konsekvens av kirurgisk behandling av hjernehinnebetennelse, ventrikler hos pasienter med svekket kropp.

Med en åpen traumatisk hjerneskade påvirker abscesser hjernen etter at infeksjon kommer direkte inn i såret. Vanlige årsaker til infeksjon: traumer i kamp, ​​kulesår, konsekvenser av eksplosjoner, ulykker, angrep.

Slike tilfeller forekommer hos omtrent 15-20% av personer som er fanget i de listede situasjonene..

Gjennom blod (hematogen) infeksjon oppstår på grunn av slike lungesykdommer: irreversible prosesser i bronkiene, purulent pleuritt, lungebetennelse og andre betennelser.

Men det er registrert tilfeller når fokus oppstod i fordøyelseskanalen på grunn av slike sykdommer: sepsis, betennelse i vev av kronisk og akutt karakter..

I disse situasjonene skjedde infeksjon gjennom en infisert blodpropp, som kom inn i hjernen, og deretter ble fikset i karene og bidro til utviklingen av en abscess..

Hvis pasienten har bihulebetennelse eller andre purulent-inflammatoriske prosesser i bihulene, smittsomme sykdommer i ørene, kan sykdommen nå hjernen på forskjellige måter.

Tilfeller av penetrasjon gjennom hardt vev i hjernen eller infeksjon i bihulene eller venene i de harde membranene blir ofte registrert.

Sykdomsspredning:

  • Kontakt lesjoner. De vanligste abscessene forårsaket av otitis media, mastoiditt, purulente sykdommer i hodeskallen og tilstøtende deler av kroppen (nese, øyehull, hjernehinne).

Otogene hjerneabscesser er de vanligste. Purulent otitis media ender ofte i en abscess, gjennom en infeksjon i ørene.

Sykdommen sprer seg fra det temporale beinet gjennom trommehinnen til den midterste hjernefossa, og forårsaker infeksjon i hjernens temporale lobe. Og hvis det otogene fokuset sprer seg til den bakre gropen i skallen gjennom sigmoid sinus - cerebellar abscess.

Først utvikles betennelse i den harde membranen, deretter arachnoid og blir til purulent encefalitt. Rhinogene foci er plassert i frontdelene.

Sjelden kan sykdommen utvides og utvikles mye dypere enn den primære sykdommen på grunn av en infisert blodpropp.

  • Metastatisk suppuration er forbundet med lungesykdommer, men det kan kompliseres av slike patologier som: ulcerøs endokarditt, betennelse i beinvev, andre purulente sykdommer.

Infeksjon oppstår på grunn av emboli, så disse abscessene er ikke begrenset til en lokalisering. Hos 25 - 30% av pasientene er metastatiske formasjoner lokalisert i de dype delene av den hvite medulaen.

  • Traumatisk - resultatet av en gjennomtrengende hodeskade. I dette tilfellet, i begynnelsen, blir den harde membranen skadet og infeksjonen når hjernevevet gjennom de perivaskulære sprekker..

Hvis et fremmedlegeme kommer inn i hodet under en skade, vil 99% av det få en infeksjon.

  • Patomorfologi. Dannelsen av sykdommen går gjennom flere stadier:
  1. Trinn 1 (1-3 dager) encefalitt observeres - dette er den første betennelsen i hjernen. Den enkleste perioden, sykdommen kan helbredes takket være antibiotikabehandling eller forsvinner av seg selv ved arrdannelse.
  2. Trinn 2 (4-9 dager). En abscess har allerede dannet seg i abscessen, som øker i volum hver dag, hvis du ikke kontakter legene.
  3. Trinn 3 (10-13 dager). En beskyttende film dannes rundt det purulente hulrommet, som forhindrer at formasjonen sprer seg ytterligere.
  4. Trinn 4 (3 uker). Filmen er fullstendig komprimert. I noen tilfeller begynner regresjon av sykdommen eller nye infeksjonsfokuser dannes rundt kapselen.

Alt avhenger av behandlingen og pasientens kropp. Hvis pasienten blir svekket etter en tilstøtende pågående sykdom, kan de forrige stadiene utvikles mye saktere..

Formidlere av abscessen er slike mikroorganismer: streptokokker, bakteroider, proteas, stafylokokker, aspergillus. Sistnevnte dominerer hos pasienter med HIV-infeksjoner, siden syndromet ødelegger kroppens forsvarsreaksjon.

Symptomer

Kliniske uttrykk for en abscess er delt inn i 3 grupper: generelt smittsom, cerebral, fokal.

Generelle smittsomme tegn er preget av en økning i kroppstemperaturen, noen ganger av dråper (steg kraftig, falt kraftig), blekhet, svakhet, vekttap, frysninger, økt svette, en blodprøve viser et unormalt antall leukocytter.

Generelle hjernetegn vises når abscessen allerede har økt i volum. Trykket stiger, og med det intensiveres hodepinen, oppkast begynner, pulsen avtar.

Etter kort tid begynner en person å se dårlig på grunn av den resulterende betennelsen bak øyeeplet, og deretter føles døvhet, døsighet. Hos pasienter med avansert sykdom er epileptiske kramper og koma i fremtiden ikke uvanlig..

Fokale tegn avhenger av plasseringen av sykdommen (frontal sone, templer). Abscesser som påvirker dype områder kan passere uten åpenbare symptomer.

Otogenic kan noen ganger vises på motsatt side av betennelsen. Symptomer som gir opphav til sykdommen: høyt blodtrykk, hevelse, hodepine.

Den første perioden av sykdommen går som regel med uttalte symptomer mot bakgrunn av høy feber. Hodepine plager en person om morgenen og om natten.

Dette skyldes det faktum at i liggende stilling er det en stor frigjøring av ryggmargsvæske, som ikke har tid til å bli absorbert og forårsaker en økning i trykk.

Kvalme, oppkast, tap av energi, mørke ringer under øynene, besvimelse, svette - alle disse symptomene vises i grupper eller hver for seg.

Pasienten kan ikke alltid anta alvorlighetsgraden av sykdommen, siden alt det ovennevnte ligner forkjølelse som folk går på jobb..

Diagnostikk

En hjerneabscess diagnostiseres basert på bevis på en relatert lidelse eller symptomer. Urin- og blodprøver vil ikke gi anledning til å samle inn nødvendig informasjon. Leukocytose forekommer hos omtrent halvparten av pasientene, andre ikke.

En ekeoencefaloskopi vil hjelpe legen til å se et nøyaktig bilde, som viser patologien til hjernens medianstrukturer i halvkulene..

Kraniogrammer vil vise hvorfor trykket stiger, samt tegn på infeksjon i bihulene, timeben, optisk nevritt.

Det anbefales at du ikke utfører en lumbalpunktering i nærvær av høyt blodtrykk, og noen leger anser det som kontraindisert.

Under ekstraksjonen av cerebrospinalvæske kan cerebellare mandler krenkes i occipital regionen (hvis vi snakker om cerebellar abscess) eller i temporal lobe regionen (hvis temporal lobe abscess).

Derfor, hvis sykdommen ledsages av høyt blodtrykk, feber, nevrologi, blir analysen utsatt til en nøyaktig diagnose er stilt..

CT viser gode resultater i diagnosen av hjernen. Under prosedyren overvåkes endringer i paranasale bihuler, mellomøret, mastoidprosesser. Røntgendata fra brystet suppleres. Effektiviteten av CT i praksis er 95%.

Blant fordelene er følgende: påvisning av den nøyaktige plasseringen av patologi, endringer i hjernestrukturer, ødem, hydrocefalus og nøyaktig bestemmelse av sykdomsutviklingsstadiet.

MR i dag er ikke dårligere i effektiviteten av CT.

Diagnostikk lar deg få maksimale data om tettheten av innkapsling, skiller mellom grå og hvit substans (bedre enn CT), kan fungere i forskjellige moduser, vise informasjon fra forskjellige sider av abscessen og fikser gjennombruddet til abscessen.

For diagnose av "hjerneabscess" er MR mer egnet når det gjelder følsomhet, og denne diagnosen er mindre giftig for pasientens kropp.

Behandling og forebygging

Behandlingen avhenger av sykdommens beliggenhet, stadium, størrelse og pasientens generelle tilstand. Den behandlende legen kan bruke både milde metoder og kirurgisk inngrep.

Hvis det ikke har gått 2 uker siden begynnelsen av abscessen, er medisinering foreskrevet. Den består i å ta antibiotika, som inkluderer: penicillin, kloramfenikol, cefotaksim.

Disse farmakologiske midlene reduserte dødeligheten betydelig blant pasienter med abscess i førtiårene. Pasienten tar medisiner innen 4-8 uker, men senest 4 uker før operasjonen.

For øyeblikket er det ennå ikke utført studier som viser fordelene ved å injisere et antibiotikum i en abscess..

Videre vil de fleste leger ikke risikere slik at abscessen ikke sprekker, og foretrekker meropen, som trenger godt inn i sykdomsfokuset..

I dette tilfellet prøver de å ikke bruke kortikosteroider, som er foreskrevet for svulster, da de forstyrrer arbeidet med disse stoffene og ikke tillater at det dannes en kapsel rundt det berørte området.

Det er bevist at det felles arbeidet med hormonelle medikamenter med antibiotika forvrenger ideen om utviklingsstadiet til sykdommen og dens størrelse..

Antibiotikabehandling gjør det mulig for folk som er innlagt på sykehus i de tidlige stadiene å komme seg.

Videre er dette bare forberedelse for kirurgisk inngrep. Legene på klinikkene praktiserer for øyeblikket fullstendig fjerning av abscessen eller drenering av den. Tegnsetting aspirasjon brukes i de tidlige stadiene eller på stadiet av cerebritt.

Dens effektivitet er bevist i tilfeller der abscessen ligger dypt i hodet. Hvis pasientens nevrologi viser tilstedeværelse av luft i abscess eller forverring av pasientens generelle tilstand, må neoplasma fjernes.

Hvis du fjerner kapslen helt, kan du forhindre nyinfeksjon, men operasjonen må utføres nøye, uten at det går ut over formasjonen. Ytterligere antibiotika bør brukes i 3 dager under konstant oppsyn av pasienten..

Etter utvinning kan en person gå tilbake til et tilfredsstillende liv. Bare 30% av menneskene har anfall, epileptiske anfall, resten av det nevrologiske bildet er normalt.

10% av sykdommene ender med døden, og bare i de tilfellene når en person ble innlagt med en veldig avansert sykdom.

Forebygging av sykdommen

Tidlig diagnose og behandling av betennelsessykdommer kan forhindre utvikling av en abscess. Under en hodeskade er det nødvendig å behandle såret med antibakterielle medisiner så snart som mulig..

Hjerneabscess (hjerneabscess)

En hjerneabscess er en begrenset samling av pus i hodeskallen. Det er tre typer abscesser: intracerebral, subdural og epidural. Symptomene på hjerneabscess avhenger av plassering og størrelse. De er ikke spesifikke og kan utgjøre klinikken for hvilken som helst volumetrisk utdanning. En hjerneabscess diagnostiseres av CT eller MR i hjernen. Med små abscesser er de gjenstand for konservativ behandling. Abscesser i nærheten av hjertekamrene, samt forårsaker en kraftig økning i intrakranielt trykk, krever kirurgisk inngrep, hvis det er umulig, stereotaksisk punktering av abscessen.

ICD-10

  • Årsaker
  • Patogenese
  • Hjerner abscess symptomer
  • Diagnostikk
  • Behandling av hjerneabscess
    • Narkotikabehandling
    • Kirurgi
  • Prognose for hjerneabscess
  • Behandlingspriser

Generell informasjon

En hjerneabscess er en begrenset samling av pus i hodeskallen. Det er tre typer abscesser: intracerebral (akkumulering av pus i stoffet i hjernen); subdural (plassert under dura mater); epidural (lokalisert over dura mater). De viktigste måtene for infeksjon inn i hjernehulen er: hematogen; åpen, gjennomtrengende traumatisk hjerneskade; purulent-inflammatoriske prosesser i paranasale bihuler, mellom- og indre øre; sårinfeksjon etter nevrokirurgiske inngrep.

Årsaker

Blant de isolerte forårsakende midlene til hematogene abscesser i hjernen, dominerer streptokokker, ofte i forbindelse med bakteriotider (Bacteroides spp.). Enterobacteriaceae (inkludert Proteus vulgaris) er karakteristiske for hematogene og otogene abscesser. Med åpen, gjennomtrengende traumatisk hjerneskade domineres patogenesen av hjerneabscess av stafylokokker (St. aureus), sjeldnere Enterobacteriaceae.

I forskjellige immundefekttilstander (immunsuppressiv terapi etter organ- og vevstransplantasjon, HIV-infeksjon) isoleres Aspergillus fumigatus fra inokuleringen av innholdet i hjerneabsessen. Imidlertid er det ofte ikke mulig å identifisere årsaken til infeksjon i innholdet i hjerneabsessen, siden kulturen i innholdet i absessen i 25-30% av tilfellene er sterile. Sykdommen provoseres av følgende patologiske tilstander:

  • Inflammatoriske prosesser i lungene. Oftest er årsaken til dannelsen av hematogene hjerneabscesser bronkiektasi, pleural empyem, kronisk lungebetennelse, lungebcess). Et fragment av en infisert trombe blir en bakteriell embolus, som kommer inn i den systemiske sirkulasjonen og blir ført av blodstrømmen til hjernens kar, hvor den er fiksert i små kar (prekapillær, kapillær eller arteriole). Kronisk (eller akutt) bakteriell endokarditt, gastrointestinale infeksjoner og sepsis kan spille en ubetydelig rolle i patogenesen til abscesser..
  • Traumatisk hjerneskade. I tilfelle av en åpen penetrerende TBI, utvikler det seg en hjerneabscess som et resultat av direkte infeksjon av infeksjonen i hjernehulen. I fredstid er andelen av slike abscesser 15-20%. Under fiendtlighetsforhold øker den betydelig (mine- og eksplosive sår, skuddskader).
  • ØNH-patologi. Med purulent-inflammatoriske prosesser i paranasale bihuler (bihulebetennelse), mellom- og indre øre, er det to mulige måter å spre infeksjonen på: retrograd - langs bihulene i dura mater og hjerneårene; og direkte penetrasjon av infeksjon gjennom dura mater. I det andre tilfellet dannes et avgrenset fokus for betennelse opprinnelig i hjernehinnene, og deretter i den tilstøtende delen av hjernen..
  • Postoperative komplikasjoner. Hjerneabscesser som dannes mot bakgrunnen av intrakranielle smittsomme komplikasjoner etter nevrokirurgiske inngrep (ventrikulitt, hjernehinnebetennelse), forekommer vanligvis hos alvorlige, svekkede pasienter.
  • Andre sykdommer. Kronisk (eller akutt) bakteriell endokarditt, gastrointestinale infeksjoner og sepsis kan spille en ubetydelig rolle i patogenesen av hematogene abscesser..

Patogenese

Dannelsen av hjerneabscess finner sted i flere stadier..

  • 1-3 dager. En begrenset betennelse i hjernevevet utvikler seg - encefalitt (tidlig cerebritt). På dette stadiet er den inflammatoriske prosessen reversibel. Kanskje både spontan oppløsning og under påvirkning av antibakteriell terapi.
  • 4-9 dager. Som et resultat av utilstrekkelige beskyttelsesmekanismer eller i tilfelle feil behandling, utvikler den inflammatoriske prosessen, i midten er det et hulrom fylt med pus, som kan øke.
  • 10-13 dager. På dette stadiet dannes en beskyttende kapsel av bindevev rundt purulent fokus, som forhindrer spredning av purulent prosess..
  • Tredje uke. Kapselen er endelig komprimert, en gliosesone dannes rundt den. I fremtiden avhenger utviklingen av situasjonen av virulensen i floraen, reaktiviteten til organismen og tilstrekkelig medisinske og diagnostiske tiltak. Omvendt utvikling av hjerneabscess er mulig, men oftere en økning i det indre volumet eller dannelsen av nye betennelsesfokus langs periferien av kapselen.

Hjerner abscess symptomer

Hittil har ingen patognomiske symptomer blitt identifisert. Det kliniske bildet med hjerneabscesser ligner det kliniske bildet av en masse, når de kliniske symptomene kan variere fra hodepine til alvorlige hjerne symptomer assosiert med bevissthetsdepresjon og alvorlige fokale symptomer på hjerneskade.

I noen tilfeller er den første manifestasjonen av sykdommen et epileptiform anfall. Meningeal symptomer (med subdurale prosesser, empyema) kan observeres. Epidural abscesser i hjernen er ofte assosiert med osteomyelitt i hodeskallen. Det er en gradvis økning i symptomer.

Diagnostikk

For å diagnostisere hjerneabscess, er en grundig historieinntak (tilstedeværelse av foci av purulent infeksjon, akutt infeksiøs utbrudd) av stor betydning. Tilstedeværelsen av en betennelsesprosess assosiert med utseendet og forverringen av nevrologiske symptomer er grunnlaget for ytterligere nevrobildebehandling..

Nøyaktigheten av diagnosen med en CT-skanning av hjernen avhenger av stadium av abscessdannelse. I de tidlige stadiene av sykdommen er diagnosen vanskelig. På stadiet av tidlig encefalitt (1-3 dager) bestemmer CT en sone med redusert tetthet av uregelmessig form. Det injiserte kontrastmidlet akkumuleres ujevnt, hovedsakelig i de perifere delene av fokuset, sjeldnere i sentrum.

På de senere stadiene av encefalitt får konturene av fokus jevne avrundede konturer. Kontrastmidlet fordeles jevnt over hele periferien av fokuset; tettheten til den sentrale sonen i fokus endres ikke. Imidlertid bestemmes diffusjon av kontrast inn i midten av kapselen ved gjentatt CT-skanning (etter 30-40 minutter), samt dens tilstedeværelse i den perifere sonen, noe som ikke er typisk for ondartede svulster..

Innkapslet hjerneabscess på CT ser ut som en avrundet volumetrisk formasjon med klare, jevne konturer med økt tetthet (fibrøs kapsel). I midten av kapselen er det en sone med lav tetthet (pus), langs periferien er en sone med ødem synlig. Det injiserte kontrastmidlet akkumuleres i form av en ring (langs konturen til den fibrøse kapslen) med en liten tilstøtende sone med gliose.

Ved gjentatt CT-skanning (etter 30-40 minutter) oppdages ikke kontrastmiddelet. Når man undersøker resultatene av computertomografi, bør det tas i betraktning at antiinflammatoriske legemidler (glukokortikosteroider, salicylater) påvirker akkumuleringen av kontrast i encefalittfokus betydelig..

MR i hjernen er en mer nøyaktig diagnostisk metode. Når MR utføres i de første stadiene av hjerneabscessdannelse (1-9 dager), ser det encefalittisk fokus ut: på T1-vektede bilder - hypointense, på T2-vektede bilder - hyperintense. MR på det sene (innkapslede) stadiet av hjerneabscess: på T1-vektede bilder ser abscessen ut som en sone med redusert signal i sentrum og i periferien (i området med ødem), og langs konturen til kapselen er signalet hyperintensivt. På T2-vektede bilder er sentrum av abscessen iso- eller hypointense, i den perifere sonen (sone av ødem) er den hyperintensiv. Kapslens kontur er tydelig definert.

Differensialdiagnose av hjerneabscess bør utføres med primære gliale og metastatiske svulster i hjernehalvkulene. Hvis du er i tvil om diagnosen, bør MH-spektroskopi utføres. I dette tilfellet vil differensieringen være basert på det forskjellige innholdet av aminosyrer og laktat i svulster og abscesser i hjernen..

Andre diagnosemetoder og differensialdiagnose av hjerneabscess er ikke veldig informative. En økning i ESR, et økt innhold av C-reaktivt protein i blodet, leukocytose, feber er et symptomkompleks av nesten alle inflammatoriske prosesser, inkludert intrakraniale. Bakteriekulturer av blod med hjerneabscesser i 80-90% er sterile.

Behandling av hjerneabscess

På det encefalittiske stadiet av en abscess (historie - opptil 2 uker), så vel som i tilfelle en liten hjerneabscess (opptil 3 cm i diameter), anbefales konservativ behandling, hvis grunnlag bør være empirisk antibiotikabehandling. I noen tilfeller er det mulig å gjennomføre en stereotaksisk biopsi for den endelige verifiseringen av diagnosen og isolasjonen av patogenet..

Abscesser som forårsaker forvridning av hjernen og økt intrakranielt trykk, så vel som lokalisert i området til det ventrikulære systemet (inntrenging av pus i det ventrikulære systemet er ofte dødelig) er absolutte indikasjoner for kirurgisk inngrep. Traumatiske hjerneabscesser i fremmedlegemsområdet er også gjenstand for kirurgisk behandling, siden denne inflammatoriske prosessen ikke kan behandles konservativt. Til tross for dårlig prognose er soppabscesser også en absolutt indikasjon for kirurgi..

Kontraindikasjoner for kirurgisk behandling er hjerneabscesser som ligger i vitale og dype strukturer (optisk tuberkel, hjernestamme, subkortikale kjerner). I slike tilfeller er det mulig å utføre en stereotaksisk behandlingsmetode: punktering av hjerneabsessen og tømming, etterfulgt av skylling av hulrommet og innføring av antibakterielle legemidler. Både enkelt og flere (gjennom et kateter installert i flere dager) er skylling av hulrommet mulig.

Alvorlige somatiske sykdommer er ikke en absolutt kontraindikasjon for kirurgisk behandling, siden stereotaksisk kirurgi også kan utføres under lokalbedøvelse. En absolutt kontraindikasjon for operasjonen kan bare være en ekstremt alvorlig tilstand for pasienten (terminal koma), siden kirurgiske inngrep i slike tilfeller er kontraindisert.

Narkotikabehandling

Målet med empirisk (i fravær av kultur eller når det er umulig å isolere patogenet) antibiotikabehandling er å dekke det maksimale spekteret av patogener. Anbefalte behandlingsprogrammer:

  • Ved hjerneabscess uten TBI eller nevrokirurgisk inngrep i anamnese, er følgende behandlingsalgoritme vist: vankomycin; 3. generasjon cefalosporiner (cefotaxime, ceftriaxone, cefixime); metronidazol. I tilfelle posttraumatisk hjerneabscess erstattes metronidazol med rifampicin.
  • Årsaken til hjerneabscess hos pasienter med immundefekttilstander (annet enn HIV) er oftest Cryptococcus neoformans, sjeldnere Sandida spp eller Aspergillius spp. I disse tilfellene foreskrives derfor amforeticin B eller liposomalt amforetin B. Etter at abscessen forsvinner (i henhold til neurovagingstudier), brukes flukonazol i 10 uker, deretter dosen halveres og blir igjen som et vedlikehold.
  • Hos HIV-pasienter er Toxoplasma gondii det vanligste årsaken til hjerneabscess, derfor bør empirisk behandling av pasienter inkludere sulfadiazin med pyrimetamin.

Etter å ha isolert patogenet fra kulturen, må behandlingen endres, med tanke på antibiogrammet. I tilfelle steril kultur, bør empirisk antibiotikabehandling fortsettes. Varigheten av intensiv antibiotikabehandling er minst 6 uker, og deretter anbefales det å bytte antibiotika til orale antibiotika og fortsette behandlingen i ytterligere 6 uker.

Utnevnelsen av glukokortikoider er bare berettiget i tilfelle tilstrekkelig antibakteriell terapi, siden glukokortikoider bare med en positiv prognose kan føre til en reduksjon i alvorlighetsgraden og omvendt utvikling av kapsel av hjerneabscess. I andre tilfeller kan bruken av dem forårsake spredning av betennelsesprosessen utenfor hovedfokus.

Kirurgi

De viktigste metodene for kirurgisk behandling av intracerebral abscesser er enkel eller drenering av tilstrømning og utstrømning. Essensen deres ligger i installasjonen av et kateter i abscesshulen, gjennom hvilken evakueringen av pus gjennomføres, etterfulgt av innføring av antibakterielle medisiner. Det er mulig å installere et andre kateter med en mindre diameter (i flere dager), gjennom hvilken en infusjon av en løsning for vasking utføres (oftest 0,9% natriumkloridoppløsning). Drenering av abscessen må ledsages av antibiotikabehandling (først empirisk, deretter - med tanke på følsomheten for antibiotika fra det isolerte patogenet).

Stereotaktisk aspirasjon av abscessinnhold uten å installere drenering er en alternativ metode for kirurgisk behandling av hjerneabscess. Dens viktigste fordeler er lette krav til kvalifisering av medisinsk personell (nøye oppmerksomhet og spesiell kunnskap er nødvendig for å kontrollere forsynings- og eksosanleggets funksjon) og en lavere risiko for sekundær infeksjon. Imidlertid er det behov for gjentatte ambisjoner i 70% av å bruke denne metoden..

Når det gjelder flere hjerneabscesser, er det først og fremst nødvendig å tømme fokuset, det farligste når det gjelder komplikasjoner (pus gjennombrudd i ventrikulærsystemet, hjernevridning), så vel som det mest betydningsfulle i det kliniske bildet. I tilfelle av empyema eller subdural abscess i hjernen, brukes drenering uten å bruke til- og utstrømningssystemet.

Prognose for hjerneabscess

Ved å forutsi hjerneabscesser er evnen til å isolere patogenet fra kulturen og bestemme dets følsomhet for antibiotika av stor betydning, bare i dette tilfellet er det mulig å utføre tilstrekkelig patogenetisk behandling. I tillegg avhenger utfallet av sykdommen av antall abscesser, kroppens reaktivitet, tilstrekkelighet og aktualitet av terapeutiske tiltak. Andelen dødsfall med hjerneabscesser - 10%, funksjonshemming - 50%. Epileptisk syndrom blir en konsekvens av sykdommen hos nesten en tredjedel av de overlevende pasientene..

Med subdural empyema er prognosen mindre gunstig på grunn av fraværet av grensene for purulent fokus, da dette indikerer en høy virulens av patogenet, eller pasientens minimale motstand. Dødeligheten i slike tilfeller er opptil 50%. Soppempyem i kombinasjon med immunsvikt er i de fleste tilfeller (opptil 95%) dødelig.

Epidural empyemas og hjerne abscesser har vanligvis en god prognose. Inntrengning av infeksjon gjennom den intakte dura mater er praktisk talt ekskludert. Sanitering av osteomyelittisk fokus kan eliminere epidural empyema. Rettidig og tilstrekkelig behandling av primære purulente prosesser, samt full primærbehandling av sår i TBI, kan redusere muligheten for å utvikle hjerneabscess betydelig..

For Mer Informasjon Om Migrene

Tap Minne

Vaskulær Sykdom